Повышение анти ТГ до 355 и тиреоидная аритмия сердца

Антитела к тиреоглобулину (антиТГ)

Антитела к тиреоглобулину – специфические иммуноглобулины, направленные против предшественника гормонов щитовидной железы. Они являются специфичным маркером аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (болезни Грейвса, тиреоидита Хашимото).

Антитела к ТГ, АТТГ, антиТГ.

Синонимы английские

Anti-thyroglobulin Autoantibodies, Thyroglobulin Antibodies, Tg Autoantibody, TgAb, Anti-Tg Ab, ATG.

Диапазон определения: 10 – 4000 МЕ/мл.

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Тиреоглобулин – это гликопептид, предшественник трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Он вырабатывается только клетками щитовидной железы и накапливается в ее фолликулах в виде коллоида. При секреции гормонов тиреоглобулин в небольшом количестве попадает в кровь. По неизвестным причинам он может становиться аутоантигеном, и в ответ организм вырабатывает к нему антитела, что вызывает воспаление щитовидной железы. АТТГ могут блокировать тиреоглобулин, нарушая при этом нормальный синтез гормонов щитовидной железы и вызывая гипотиреоз, или, наоборот, чрезмерно стимулировать железу, вызывая ее гиперфункцию.

Антитела к тиреоглобулину одновременно взаимодействуют с компонентами соединительной ткани глазницы, глазных мышц и ферментом ацетилхолинэстеразой. Возможно, что аутоиммунная реакция является причиной изменений со стороны тканей глазницы при тиреотоксической офтальмопатии.

АТТГ обнаруживают у 40-70 % пациентов с хроническим тиреоидитом, у 70 % больных с гипотиреозом, у 40 % с диффузным токсическим зобом и у небольшого количества больных с другими аутоиммунными патологиями, в том числе пернициозной анемией. Хотя уровень антител бывает немного повышенным и у здоровых людей, в особенности пожилых женщин.

Главным образом тест полезен при подтверждении у пациента диагноза “диффузный токсический зоб” и/или “гипотиреоз вследствие аутоиммунного тиреоидита”. Кроме того, он ценен при дифференциальной диагностике Базедовой болезни и токсического узлового зоба. Несмотря на то что АТТГ реже выявляются в сыворотке крови, чем тиреоидные микросомальные антитела (антитела к пероксидазе), у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы результаты данного анализа также важны для подтверждения диагноза.

Если у беременной аутоиммунное поражение щитовидной железы или еще какая-либо аутоиммунная патология, тест на одно или несколько тиреоидных антител должен быть назначен в начале беременности и незадолго до родов для прогноза риска поражения щитовидной железы новорождённого.

Для чего используется исследование?

  • Для выявления аутоиммунного поражения щитовидной железы (преимущественно диффузного токсического зоба и тиреоидита Хашимото).
  • Для определения групп риска по развитию заболеваний щитовидной железы среди детей, рождённых от матерей с патологией эндокринных органов.
  • Для наблюдения в послеоперационный период за пациентами с раком щитовидной железы, чтобы исключить рецидив и метастазы (совместно с анализом на тиреоглобулин).

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на заболевание щитовидной железы, на которое указывает изменение ее размеров и структуры, офтальмопатия, потеря веса, тахикардия, повышенная утомляемость.
  • При назначении тиреоглобулина для контроля за состоянием пациентов после удаления опухоли щитовидной железы.
  • При системных аутоиммунных заболеваниях (для определения риска поражения щитовидной железы).
  • При нарушении женской репродуктивной функции и подозрении на ее связь с наличием аутоантител.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 – 115 МЕ/мл.

Диагноз может быть поставлен только при комплексной оценке состояния пациента, которая включает в себя клиническую картину болезни, другие показатели функции щитовидной железы, данные инструментальных обследований.

Причины повышения уровня антител к тиреоглобулину:

  • тиреоидит Хашимото,
  • диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса),
  • идиопатическая микседема,
  • подострый тиреоидит,
  • первичный гипотиреоидизм,
  • гранулематозный тиреоидит,
  • нетоксический узловой зоб,
  • рак щитовидной железы,
  • другие аутоиммунные заболевания (пернициозная анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия, системная красная волчанка, болезнь Шегрена, ревматоидный артрит, миастения),
  • сахарный диабет 1-го типа,
  • генетические заболевания с повышенным риском развития аутоиммунных тиреоидитов (синдром Дауна, Шерешевского – Тернера, Клайнфелтера).

Что может влиять на результат?

  • Оральные контрацептивы способны повышать уровень АТТГ в крови.
  • Выработка антител может ограничиваться лимфоцитами в пределах щитовидной железы, что приведет к отрицательным результатам при воспалительных изменениях структуры щитовидной железы.
  • Отсутствие антител к ТГ у больных с аутоиммунным тиреоидитом обусловлено либо наличием в крови связанных комплексов тиреоглобулин-антитело, либо образованием антител к другому антигену.



  • АТТГ у матери увеличивает риск нарушения функции щитовидной железы у плода или новорождённого.
  • У детей с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы антитела к тиреоглобулину выявляются реже, чем у взрослых.
  • Количество антител не указывает на степень тяжести заболевания.

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, педиатр, врач общей практики, акушер-гинеколог, хирург, онколог.

Повышение анти ТГ до 355 и тиреоидная аритмия сердца

Что делать при повышении уровня антител к тиреоглобулину

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) – специфические белковые компоненты крови, которые нейтрализуют белок-предшественник йодсодержащих гормонов (тиреоглобулин). Специфические протеиновые компоненты являются маркерами аутоиммунных болезней щитовидной железы. Высокая концентрация антител обнаруживается у людей с вялотекущим тиреоидитом, Базедовой болезнью, гипотиреозом.

Что такое антитела к тиреоглобулину

Тиреоглобулин – протеин, который синтезируется тироцитами, то есть клетками щитовидки. Он является основным компонентом тиреоидных гормонов:

  • трийодтиронина (Т3);
  • тетрайодтиронина (Т4).

Одна молекула тиреоглобулина участвует в формировании 5-6 молекул йодсодержащих гормонов. Их выработка происходит по такой схеме:

  • йодированную молекулу ТГ расщепляют ферменты лизосом, которые содержатся в клетках щитовидной железы (тироцитах);
  • в ходе биохимической реакции образуются Т3 и Т4;
  • преодолевая мембрану тироцитов, молекулы тиреоидных гормонов проникают в системный кровоток.

В связи с аутоиммунными нарушениями, ТГ распознается иммунной системой как антиген (опасность), что провоцирует выработку к нему антител. АТ к тиреоглобулину проникают внутрь щитовидки, из-за чего начинаются воспалительные реакции. Антитела нейтрализуют предшественника гормонов, вызывая эндокринные болезни.

Антитела оказывают разрушающее действие на глаза – мышцы, соединительнотканную оболочку орбит. Нежелательные эффекты возникают из-за изменений в глазницах, которые наблюдаются у больных тиреотоксической офтальмопатией.

Если антитела блокируют синтез тиреоглобулина, диагностируют гипотиреоз. Но иногда специфические иммуноглобулины, наоборот, стимулируют функции щитовидки. Это приводит к росту концентрации Т3 и Т4, из-за чего возникает тиреотоксикоз (гипертиреоз).

Норма антител к тиреоглобулину

Синтез этих веществ свидетельствует о проблемах с щитовидкой. При отсутствии отклонений в эндокринной системе, тиреоглобулин не проникает в кровоток в нерасщепленной форме. Если по каким-то причинам это происходит, иммунная система начинает вырабатывать против него антитела.

В малых концентрациях тиреоглобулин иногда проникает в кровь. Но синтез небольшого количества антител не вызывает опасных изменений в организме. Нормальный показатель АТ к тиреоглобулину определяется такими параметрами:

  • половая принадлежность;
  • время суток;
  • возраст;
  • фаза менструального цикла.

Аутоиммунные нарушения диагностируются в том случае, если концентрация антител к ТГ превышает нормальные значения в несколько раз. Нормой считаются показатели в диапазоне 0-51 МЕ/мл. В связи с различиями в тест-системах, референсные значения в разных медучреждениях могут отличаться. Из-за этого в лабораториях обычно устанавливаются свои нормальные значения антител к ТГ. Они указываются в бланке с данными теста.

Диагноз устанавливается только на основании комплексного гормонального обследования. Оно включает оценку секреторной активности железы, симптоматической картины, данные инструментальных исследований.

Антитела к тиреоглобулину повышены: что это значит

Аутоантитела к тиреоглобулину обнаруживаются у 10% людей, которые не страдают патологиями щитовидки. Невысокая концентрация АТ в крови еще не является подтверждением серьезных нарушений в эндокринной системе. При трактовке результатов теста врач учитывает множество факторов – наличие инфекционных болезней, систематический прием лекарств и т.д.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы диагностируют при сильном повышении титров антител к ТГ. К провокаторам сбоев относят:

Повышенная концентрация антител часто обнаруживается при болезнях, которые не связаны или только косвенно относятся к работе щитовидки:

  • синдромы Тернера и Шегрена;
  • гемолитическая и пернициозная анемия;
  • нервно-мышечные аутоиммунные нарушения;
  • сахарный диабет 1 типа;
  • болезнь Либмана и т.д.

На результаты лабораторного теста влияет частый прием гормональных противозачаточных средств. В пределах щитовидки биосинтез антител иногда ограничивается клетками-защитниками – лимфоцитами. Это чревато ложноотрицательным результатом теста при воспалении железы.

Концентрация АТ к тиреоглобулину не указывает на серьезность эндокринных нарушений. У 90% детей с болезнями аутоиммунной природы антитела к протеину щитовидки вовсе не обнаруживаются.

Признаки заболеваний щитовидки с высоким уровнем АТ

При высокой концентрации антител к ТГ щитовидка функционирует некорректно.

Симптоматическая картина определяется особенностями работы органа – его гипо- или гиперфункцией. Переизбыток или недостаток йодсодержащих гормонов в первую очередь сопровождается нарушением репродуктивной функции:

  • снижение сексуального влечения;
  • аменорея, бесплодие, нарушение менструального цикла у женщин;
  • снижение эректильной функции у мужчин.

Если иммуноглобулины к тиреоглобулину стимулируют секреторную активность щитовидки, на это указывают:

  • повышенная возбудимость;
  • мелкоразмашистый тремор;
  • нарушение сна;
  • тахикардия;
  • стремительное снижение веса;
  • быстрая речь;
  • увеличение щитовидки;
  • недостаточность сердца и надпочечников;
  • выпячивание глазных яблок;
  • избыточная потливость.

При отсутствующем лечении состояние здоровья усугубляется. Пациенты жалуются на мышечную усталость, снижение потенции, гинекомастию, неустойчивый стул. Гипертиреоз проявляется сильной жаждой, повышенным аппетитом, обильным и частым мочеиспусканием.

АТ к белку тиреоглобулину обнаруживаются у 70% больных гипотиреозом. Симптомами заболевания являются:

  • одутловатость лица;
  • желтушность кожи;
  • мышечные боли;
  • ломкость волос;
  • слабость в руках;
  • заторможенность;
  • депрессивное состояние;
  • снижение слуха;
  • отек в области горла;
  • снижение температуры тела;
  • прибавка в весе;
  • трудное засыпание по ночам;
  • артериальная гипертензия и т.д.

Аутоиммунные патологии щитовидки отличаются полисистемностью, поэтому нарушения возникают со стороны многих органов и систем. Из-за этого признаки гормонального дисбаланса списываются на симптомы других заболеваний.

При увеличении количества антител к ТГ симптомы аутоиммунных болезней нарастают постепенно. Это затрудняет диагностику и терапию, повышает риск серьезных осложнений.

Что делать, если антитела к тиреоглобулину сильно повышены: принципы лечения

АТ к тиреоглобулину – не болезнь, а показатель нездоровья органов эндокринной системы. Чтобы определить подходящую тактику лечения, пациентам назначают дополнительное обследование. Чтобы диагностировать заболевание, делают:

Специфического лечения аутоиммунных болезней щитовидки не существует. Чаще всего ограничиваются симптоматической терапией. Назначаются лекарства, которые устраняют последствия аутоиммунных нарушений – гипо- или гиперактивность щитовидной железы.

Принципы лечения разных заболеваний:

  • Аутоиммунный тиреоидит. Чтобы уменьшить титры АТ к тиреоглобулину, принимают нестероидные противовоспалительные средства – Алмирал, Аргетт Дуо, Индометацин. При выраженном воспалении железы используют глюкокортикостероиды с преднизолоном.
  • Гипотиреоз. При недостаточности Т3 и Т4 проводится заместительная гормональная терапия левотироксином. Во время лечения пациенты должны периодически посещать врача для контроля тиреотропина.
  • Тиреотоксикоз. Для уменьшения синтеза Т3 и Т4 назначается антитиреоидная терапия. Пациенты принимают Метизол, Пропицил, Тирозол и т.д. У женщин часто возникают осложнения в виде тиреотоксического криза. Поэтому при неэффективности терапии им назначают тиреоидэктомию – иссечение щитовидки.
  • Рак щитовидной железы. Способы лечения зависят от размера и локализации опухоли. Обычно пациенты проходят хирургическое лечение, а для предотвращения рецидивов – химиотерапию. При противопоказаниях к операции принимают радиоактивный йод и гормональные препараты.

Выраженная аутоиммунная агрессия к клеткам щитовидки является показанием для приема иммуносупрессоров и цитостатиков. Они подавляют иммунитет, за счет чего в крови уменьшается количество АТ к тиреоглобулину.

Чем опасные высокие титры антител

Аутоиммунные болезни щитовидки плохо поддаются консервативной терапии. Повышенные антитела к тиреоглобулину практически невозможно снизить препаратами. Сбои в функционировании органа приводят к недостаточной или избыточной выработке тиреоидных гормонов, воспалению самой железы. Это чревато такими осложнениями:

  • тремор конечностей;
  • токсический гепатоз;
  • мерцательная аритмия;
  • сердечная недостаточность;
  • стенокардия;
  • бессонница;
  • гипотиреоидная кома;
  • одышка;
  • потеря веса;
  • депрессия;
  • удушье.
Читайте также:  Евдокименко упражнения для тазобедренного сустава

Наибольшую опасность представляют последствия злокачественных опухолей в щитовидке. У пациентов до 35 лет отмечается предрасположенность к распространению раковых клеток в другие органы через лимфатические сосуды. Если лечение начато через полгода после образования опухоли, в 99% случаев болезнь заканчивается летальным исходом.

Методы профилактики аутоиммунных расстройств

Широкая профилактика аутоиммунных патологий предполагает борьбу с йододефицитными состояниями, неправильным образом жизни. Согласно статистике, нарушения в работе иммунной системы чаще встречаются у людей, которые курят, злоупотребляют алкоголем, гормональными контрацептивами.

Чтобы предупредить синтез антител к ТГ, следует:

  • рационально и разнообразно питаться;
  • своевременно лечить инфекционные болезни;
  • отказаться от вредных привычек;
  • принимать витаминно-минеральные комплексы;
  • избегать стрессовых ситуаций;
  • проходить ежегодный осмотр у эндокринолога при генетической предрасположенности к болезням аллергической природы.

Носители АТ к тиреоглобулину без видимых нарушений в работе щитовидки склонны к аутоиммунному гипотиреозу. Поэтому они должны встать на диспансерный учет и время от времени сдавать анализы на содержание антител к ТГ, Т3 и Т4.

Тиреотоксикоз – избыточное образование гормонов щитовидной железы.

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания.

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза. Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным). Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Жалобы

Клиническая картина и тяжесть тиреотоксикоза зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний и скорости развития болезни. Симптомы могут нарастать постепенно либо волнообразно и по выраженности колебаться от едва заметных до тяжелейших.

Типичные жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, бессонница, тремор рук, потливость, сердцебиение. Часто наблюдаются похудание и непереносимость жары, зуд. Больным зачастую бывает трудно подниматься по лестнице и вставать со стула: так проявляется слабость мышц. Усиление работы кишечника может привести к учащению стула, а в некоторых случаях — к нарушениям всасывания и поносу. Может обостриться стенокардия. У женщин встречаются нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение полового влечения и импотенция.

Реже отмечаются тошнота, рвота и нарушения глотания. Одышка при физической нагрузке обусловлена повышенным потреблением кислорода и слабостью дыхательных мышц. Изредка ее причиной служит сдавление трахеи большим зобом.

У большинства больных диффузным токсическим зобом обе доли щитовидной железы увеличены равномерно, плотные и безболезненные. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите железа бывает особенно плотной. При многоузловом токсическом зобе железа обычно асимметричная, бугристая, с неоднородной консистенцией. Токсическая аденома — это, как правило, одиночный узел диаметром более 3 см. Болезненность щитовидной железы при пальпации заставляет заподозрить подострый гранулематозный тиреоидит.

Сердечная симптоматика обусловлена как прямым действием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему, так и повышением основного обмена и потребления кислорода. Характерны синусовая тахикардия, повышение систолического (верхнего) артериального давления. Помимо синусовой тахикардии — самого частого нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе — у 10—25% больных отмечаются другие аритмии, особенно мерцательная. Мерцательная аритмия чаще всего встречается у пожилых и бывает основным проявлением тиреотоксикоза.

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Повышены как общие, так и свободные T4 и T3; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов. Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T4, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T4 до уровня, характерного для тиреотоксикоза.

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии).

Лечение

Течение тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе характеризуется сменой обострений и ремиссий, хотя бывают и неуклонно прогрессирующее течение, и одиночные приступы. Лечения, направленного на причину болезни нет, и по-настоящему излечить диффузный токсический зоб невозможно. Поэтому лечение направлено на снижение уровней тиреоидных гормонов в крови — либо за счет подавления их синтеза, либо путем разрушения ткани щитовидной железы. Есть три основных пути достижения этой цели: 1) антитиреоидные средства, 2) радиоактивный йод, 3) хирургическое вмешательство. Антитиреоидные средства, подавляя синтез тиреоидных гормонов, позволяют изменить течение болезни и вызвать ремиссию тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом и операция уменьшают количество ткани щитовидной железы. Выбор лечения должен быть индивидуальным; он определяется пожеланиями больного и наличием опытных хирургов.

Антитиреоидные средства. Обычная начальная доза тиамазола (Мерказолила) — 20—40 мг/сутки внутрь в один прием, пропилтиоурацила (Пропицила) — 300—450 мг/сутки внутрь в 2—3 приема. При тяжелом тиреотоксикозе, а также при очень большом зобе могут потребоваться большие дозы. По достижении эутиреоидного состояния (нормализации уровней тиреоидных гормонов), обычно через 12 недель, дозу антитиреоидного средства можно снизить. Поддерживающие дозы составляют 5—10 мг/сутки для тиамазола и 50—200 мг/сутки для пропилтиоурацила. Затем рекомендуются повторные визиты к врачу каждые 3 месяца.

Через год после отмены антитиреоидного средства ремиссия сохраняется у 10—90% больных (в среднем у 50%). Чем дольше длится лечение, тем более вероятна ремиссия.

Рецидив диффузного токсического зоба обычно происходит в первые несколько месяцев после отмены антитиреоидного средства. В таких случаях лучше прибегнуть к радикальному лечению, но можно назначить и повторный курс антитиреоидного средства. Многолетнее применение антитиреоидных средств считается безопасным у больных, которые не способны сохранить ремиссию после отмены препарата и не соглашаются лечиться радиоактивным йодом или подвергаться операции. Больные, у которых наступила ремиссия, должны обследоваться на предмет рецидива каждые 3—6 месяцев или при появлении симптомов.

Самый тяжелый побочный эффект антитиреоидных средств — агранулоцитоз (критическое снижение количества нейтрофилов в крови), который обычно (но не всегда) развивается в первые 3 месяца лечения. Пропилтиоурацил и тиамазол вызывают агранулоцитоз с одинаковой частотой — 0,1—0,5%. Риск агранулоцитоза, вызванного тиамазолом, зависит от его дозы; при дозах менее 30 мг/сут этот побочный эффект наблюдается редко. Для пропилтиоурацила зависимость от дозы не отмечена. Каждого больного предупреждают, что при появлении лихорадки или боли в горле нужно прекратить прием антитиреоидного средства и срочно обратиться к врачу.

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод захватывается щитовидной железой и разрушает ее клетки. Многие врачи предпочитают этот способ лечения, особенно у пожилых. Радиоактивный йод не назначают детям, беременным и кормящим женщинам.

Нормализация функции щитовидной железы и уровня ТТГ обычно происходит через 1—2 месяца, но может наступить и через год. За редкими исключениями повторную дозу радиоактивного йода назначают не раньше чем через 3—6 месяцев после первой.

Хирургическое лечение. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят: 1) больным с большим зобом, 2) детям, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам, 3) беременным, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам (обычно во II триместре), 4) больным, которые предпочитают операцию лечению антитиреоидными средствами и радиоактивным йодом.

Самые частые осложнения субтотальной резекции щитовидной железы — огрубление голоса из-за повреждения возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Если операцию проводит опытный хирург, частота этих осложнений низка (менее 1%). Примерно у 5% больных возникает рецидив тиреотоксикоза, примерно у 60% развивается гипотиреоз.

Просмотр полной версии : Аритмия и гипотиреоз.

С тревогой за состояние папы обращаюсь к вам. Моему папе в данный момент 56 лет.

Трудно сформулировать и описать, слишком много всего.
Поэтому с того, что есть сейчас. Сильнейшие головные боли, головокружение, боли в области живота, слабость, пелена перед глазами, боли в сердце, серцебиение, тошнота, одышка, нехватка воздуха, онемение пальцев ног, рук… Настроение подавленное.
Диагнозов много. Чуть ниже попробую перечислить основные.
В данный момент принимает сотолекс , симвастатин, варфарин, омепразол, мелдронат (уколы).

В апреле 2002 года произошел срыв сердечного ритма. Обследовали. Диагноз: ИБС. Аритмический вариант, пароксизмальная тахисистолическая форма мерцания предсердий. Провели терапию (бетта-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ), синусовый ритм восстановили. Щитовидная железа была в норме.
Первое обследование на гормоны 5 июля 2002 г.
ТТГ – 0.089 (норма 0,24-2,90)
СТ3 –7,1 (норма 4,0-8,0)
СТ4 – 18,2 (норма 10-25)
АТ-ТГ – 158 (норма 0-50)
АТ-ТПО – 1007,4
Поставили диагноз тиреотоксикоз. Лечение не проводилось.
Гомоны от 3 марта 2003 г.
ТТГ – 8,3 (норма 0,24-2,90)
СТ3 – 6,24 (норма 4,0-8,0)
СТ4 – 10,3 (норма 10-25)
Диагноз: субклинический гипотиреоз. Назначен прием поливитаминов с йодом.
Гормоны от 19 мая 2003 года.
ТТГ – 4,47 (норма 0,24-2,90)
В последующем часто рецидивирующая пароксизмальная мерцательная аритмия.
Перепробовал (естественно с подачи врачей) разные лекарственные средства (верапамил, атенолол, эналаприл, конкор, эгилок). Из-за снижения давления и без того низкого 90/60 и др. побочных реакций отменяли.
Для принятия решения по применению кордарона проведено исследование на гормоны 18 апреля 2005 г.
ТТГ – 1,86 (норма 0,24-2,90)
СТ3 –5,87 (норма 4,0-8,0)
СТ4 – 13,7 (норма 10-25)
АТ-ТПО – 592 (норма 0-30)
Из-за падения частоты сердечных сокращений кордарон после непродолжительного приема (5 дней) отменен.
Осенью 2005 года произошло резкое ухудшение состояния, после сердечного криза 01.11.2005 г пароксизмы трепетания предсердий со спонтанным восстановлением синусового ритма стали ежедневными.
УЗИ щит. железы от 14.11.2005 : в правой доле и на границе пр. доли и перешейка определены узлы: 8*6 мм и 6*4 мм соответственно.
ТТГ – 5,3 (норма 0,24-2,90)
АТ-ТГ – 1,8 (норма 0-50)
Препаратов для лечения щитовидной железы за исключением витаминов с йодом не назначалось, проводился только подбор антиаритмиков на фоне которых отмечалась выраженная брадикардия с ЧСС до 40 /мин, гипотония 90/60 мм рт ст .
При углубленном обследовании органических поражений коронарных артерий не выявлено, данных за дестабилизацию коронарного кровотока и синдром слабости синусового узла не получено.
Исследование на гормоны 27,01,2006
ТТГ – 7,6 (норма 0,2-3,5)
Т3 – 1,7 (норма 1,2-2,8)
Т4 – 78 (норма 60-160)
УЗИ: диффузные изменения в щитовидной железе. Образование правой доли 14*9*10 мм
Пункция показала что образование доброкачественное.
Диагноз: узловой зоб, гипотериоз легкой степени, хронический аутоимунный тиреодит.
5.04.06 проведена радиочастотная катетерная абляция фибриляции и типичного трепетания предсердий.
После операции на фоне приема аллапинина пароксизмы аритмии не рецидивировали.
В связи с положительной динамикой послеоперационного лечения и сильного побочного действия аллапинина (гол. боль, головокружение, нарушение координации, тошнота, слабость и т.д.) прием его в конце мая 2006 г отменен.
19.06.2006 произошел срыв ритма.
Пробовали пропафенон. не пошел. Добавили к нему кордарон.
Затем лечение проводилось кордароном и дигоксином без пропафенона. Ритм не восстановили.
Гормоны от 07.06.06
ТТГ 12,3 (норма 0,24-2,90)
СТ4 – 10,6 7 (норма 10-25)
АТ-ТГ 24
Назначен L-тироксин 12.5 мкг и сотолекс по 40 мг утром и вечером.
25 июля для восстановления ритма проведена кардиоверсия. Ритм восстановили.
21 июля 2006 г.
ТТГ – 45,1 (норма 0,2-3,5)
Т3 – 1,10 (норма 1,2-2,8)
СТ4 – 68 (норма 60-160)
Увеличили дозу L-тироксина, назначен прием через день по 25 мкг и 50 мкг
Гомоны от 07.08.06
ТТГ – 31. (норма 0,24-2,90)
Гормоны от 15.08
ТТГ – 19,1 (норма 0,24-2,90)
Эндокринолог говорит что не нужно снижать ТТГ ниже 10. Но я так понимаю, что это ведь все равно далеко от нормы?
То состояние, которое сейчас есть, это симптомы гипотериоза или есть вероятность. что это побочные сотолекса? через 1-1,5 часа после приема сотолекса общее самочувствие ухудшается. Особенно беспокоят очень сильные головные боли.
Может ли гипотиреоз быть причиной постоянных срывов сердечного ритма или же это все таки отдельная проблема?
Как говорит сам папа: «я не живу, а существую». Подскажите, что можно сделать, чтобы облегчить его состояние? задаю этот вопрос и эндокринологам и кардиологам.
С уважением Ирина.

Читайте также:  Как накладывается сетка для грыжи

Ирина, начнем с НЕ
1 гипотироз НЕ являетмся причиной аритмии у вашего папы
2поливитаминами с иодом субклинческий гипотироз, как и любой другой, НЕ лечат
3 формулировка ” доброкачесвенное образование” Не достаточна для принятия решения

Теперь по делу. В 2002 г был, вероятно, sielent ( молчащий, скрытый) тироидит,плавно перешедший от скрытого т-токсикоза до не менее скрытого гипотироза.( продолжение следует)

Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами (E03.2)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Амиодарон-индуцированный гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз) на фоне приема амиодарона.

Амиодарон – жирорастворимый бензофурановый антиаритмический препарат, оказывающий комплексное воздействие на щитовидную железу (ЩЖ), в том числе и на гормональный обмен. Амиодарон имеет довольно высокое содержание йода и может усугубить дисфункцию ЩЖ на фоне уже имеющейся ее патологии, а также стать причиной развития деструктивного тиреоидита Тиреоидит – воспаление щитовидной железы
у пациентов с нормальной ЩЖ.
Общий показатель заболеваемости гипер- и гипотиреозом у пациентов, получающих амиодарон, составляет 14-18%. С учетом особенно длительного периода полураспада препарата, данные проблемы могут возникнуть и спустя несколько месяцев после отмены терапии амиодароном.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 290 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 руб / 4500 тг в мес.
  • Регистратура + Касса – 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники быстро и недорого!
  • С нами работают 290 клиник из 4 стран
  • Подключение 1 рабочего места – 800 руб / 4500 тг в месяц
  • Узнать больше о системе

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Этиология

Амиодарон содержит большое количество йода (39% веса); одна таблетка (200 мг) препарата содержит 74 мг йода, при метаболизме которого высвобождается около 7 мг йода в сутки. При приеме амиодарона в организм ежедневно поступает 7-21 г йода (физиологическая потребность в йоде около 200 мкг).
Амиодарон в больших количествах накапливается в жировой ткани и печени. Период полувыведения препарата составляет в среднем 53 дня и более, в связи с чем амиодарон-индуцированные тиреопатии могут возникать спустя долгое время после отмены препарата.
В качестве средства для лечения жизненно опасных желудочковых аритмий амиодарон был разрешен к применению в 1985 году. Амиодарон также эффективен в лечении пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий. Применение препарата снижает риск кардиоваскулярной смертности и повышает выживаемость больных с сердечной недостаточностью.

Патогенез

Амиодарон вмешивается в обмен и регуляцию тиреоидных гормонов на всех уровнях. Ингибируя дейодиназу 2 типа, он нарушает конверсию Т4 и ТЗ в тиротропоцитах гипофиза, в результате чего происходит снижение чувствительности гипофиза к тиреоидным гормонам. У многих пациентов, получающих амиодарон, особенно в начале терапии, определяется некоторое повышение уровня ТТГ при нормальном уровне тиреоидных гормонов (эутиреоидная гипертиротропинемия).

Эффекты, оказываемые амиодароном на ЩЖ:
– блокирует органификацию йода и нарушает синтез тиреоидных гормонов в ЩЖ;
– может приводить к развитию тиреотоксикоза в результате специфического тиреоидита или развития “йод-базедовой” болезни;
– замедляет клиренс Т4, подавляет 5′- дейодирование Т4 и реверсивного Т3;
– стимулирует секрецию ТТГ.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Субклинический вариант гипотиреоза может протекать бессимптомно, но возможны признаки легкой тиреоидной недостаточности (изменения в эмоциональной сфере, ухудшение памяти, депрессия) в сочетании с нарушениями липидного обмена (повышение ЛПНП, коэффициентов общий холестерин/ЛПВП, ЛПНП/ЛПВП и снижение ЛПВП).

Депрессия при амиодарон-индуцированном гипотиреозе характеризуется чувством паники и сниженным эффектом от лечения антидепрессантами. Считается, что субклинический гипотиреоз не является причиной развития депрессии, но он может снижать порог развития депрессивных состояний и затруднять коррекцию этих нарушений.

Жалобы больных, как правило, связываются с гипотиреозом только после обнаружения гормональных изменений, но у 25-50% пациентов их можно выявить при целенаправленном расспросе.

Диагностика

У пациентов, получающих амиодарон, оценку функции щитовидной железы необходимо проводить каждые 6 месяцев. В процессе этого чаще всего обнаруживаются те или иные изменения.

Амиодарон-индуцированные тиреопатии могут развиться и через год после отмены препарата, что требует внимательного изучения анамнеза. Особое внимание в этом плане следует обращать на пожилых пациентов с аритмиями сердца.

Диагностика гипотиреоза основана на определении сниженного уровня свободного Т4 и повышенного уровня ТТГ либо изолированного повышения ТТГ при субклиническом гипотиреозе. Уровень Т3 не является надежным индикатором, так как у эутиреоидных пациентов, принимающих амиодарон, он может быть низким, а при гипотиреозе – в пределах нормы.

Антитела к тиреоглобулину повышены: что это значит, причины, как лечить

В организме человека присутствует огромное количество гормонов и веществ, из которых они состоят. Нормальное их количество позволяет организму правильно функционировать. Повышения антител к тиреоглобулину на какое-либо из таких веществ приводит к недостаточному их количеству, поэтому возникают сбои в организме. Одно из таких веществ – это тиреоглобулин, который участвует в выработке гормонов щитовидной железы.

Что такое тиреоглобулин?

Простыми словами – это белок, который выполняет важную функцию в работе гормонов щитовидной железы. Тиреоглобулин продуцируется щитовидкой и участвует в генерации ее гормонов (Т3 и Т4).

Иммунитет человека играет важную роль, своим действием он защищает организма от различных заболеваний. Делает он это с помощью вырабатываемых антител щитовидной железы – особых клеток. Именно они направлены на уничтожение вирусов и бактерий.

Если же иммунитет дает сбои, то организм не принимает собственные клетки и расценивает их как чужеродные. В таком случае, антитела к тг приводят к выявлению аутоиммунных заболеваний.

Если в результатах анализа крови присутствуют антитела к тиреоглобулину, это свидетельствует о нарушениях в работе щитовидки. Контроль за его количеством позволяет предотвратить серьезные заболевания.

Почему антитела повышены

Причин для повышения антител щитовидной железы к тг достаточно много, например:

  • токсический диффузный зоб – избыточное выделение секреции щитовидной железы, и, соответственно, отравление ею;
  • узловой зоб – возникновение узлов на щитовидной железе;
  • аутоиммунный тиреоидит – это заболевание хронического характера, при котором нарушается иммунитет и происходят изменения в эндокринной системе. При дальнейшем течении заболевания возможно проявление гипотиреоза;
  • гранулематозный тиреоидит – негнойное воспаление щитовидной железы из-за попадания в организм вирусов и инфекций;
  • идиопатическая микседема – в результате данного заболевания организм человека недостаточно обеспечен гормонами щитовидной железы, что приводит к различного рода заболеваниям;
  • аутоиммунные заболевания (красная волчанка, артрит и др.);
  • генетические заболевания (синдром Дауна, Клайнфельтера и др.);
  • сахарный диабет1 группы;
  • дисфункция щитовидной железы, которая возникла после родов.

Эндокринная система может вырабатывать антитела не только к тиреоглобулину, но и к тиреоидной пероксидазе (это основной фермент щитовидки, который участвует в создании ее гормонов).

Для чего нужно определять антитела?

Контролировать антитела к тг необходимо тщательно, так как он играет важную роль в работе организма. Их несоответствие может привести к:

  • попадание в организм большого количества гормонов;
  • нарушению в работе сердечных мышц;
  • нарушению обмена веществ.

Если на приеме у эндокринолога будут выявлены нарушения в работе эндокринной системы, то для контроля будут назначены анализы на антитела. Это помогает заранее продиагностировать патологии щитовидной железы, а также определить характер, стадию имеющегося заболевания.

Определение Ат к Тг очень важно:

  • при раке щитовидной железы;
  • гранулематозном тиреоидите;
  • диффузном зобе.

Значение количества антител к тиреоглобулину у женщин

В течение жизни у женщин происходит большое количество гормональных сбоев, это и беременность, и начало менструации, и многое другое. Это значит, что за уровнем данных показателей антител следует следить намного тщательнее:

  • Очень важно определять антитела к тг у беременных женщин, так как их повышение может привести к серьезных патологиям плода.
  • Если беременная страдает каким-либо аутоиммунным заболеванием щитовидки, то оно может передаться и ребенку. Поэтому они обязательно сдают анализы на антитела тг.
  • После наступления климакса женщины также должны проходить подобные исследование. В этот период жизни организм подвержен серьезным перестройкам, что негативно может сказаться на щитовидной железе.

Даже небольшое повышение таких антител к тиреоглобулину у беременных должно находиться под пристальным контролем, так как это может привести к хромосомным патологиям плода (например, синдрому Дауна).

Характерные симптомы

При наличии данных признаков следует обратиться к врачу:

  • быстрая утомляемость и слабость;
  • апатия, депрессия;
  • частые смены настроения, раздражительность;
  • бессонница или сонливость;
  • увеличение объема шеи;
  • глаза становятся выпученными;
  • сухость кожи, различные высыпания;
  • плохая память;
  • бесплодие, выкидыши;
  • резкая потеря веса.

Диагностика

Для начала врач назначает анализ крови, который указывает на количество антител к тг. Чтобы результат был достоверным, следует соблюдать рекомендации:

  • Идти на анализы лучше всего утром и натощак.
  • Заранее прекратить прием лекарственных препаратов. От гормонов следует отказаться сразу же после назначения анализов, за три дня нельзя пить лекарства, в состав которых входит йод.
  • Отказаться от курения и других вредных привычек. Также не следует употреблять жареную, соленую и копченую пищу.
  • Ограничить физические нагрузки за день до анализов.

На результаты анализов могут негативно сказаться и психологические нагрузки, поэтому следует исключить стрессы. Если пациент недавно переболел инфекционными заболеваниями, то сдачу анализов на ТГТ следует отложить.

Помимо анализов, для точной постановки диагноза назначается ряд исследований:

  • УЗИ щитовидной железы. Это поможет выявить наличие кист, узлов, опухолей. Данное исследование определяет деформацию органа, изменений его структуры, оценить лимфоотток и прочее. Однако этот метод не позволяет установить природу новообразования. Поэтому для постановки диагноза рак требуется провести тонкоигольчатую аспирационную биопсию с дальнейшим изучением полученного материала.
  • МРТ, КТ и рентген органов грудной клетки проводят для исключения метастазирования.
  • КТ и УЗИ надпочечников проводят для исключения феохромоцитомы, которая может проявиться при злокачественной опухоли.
  • Анализы крови на кальций и фосфор.

Если результаты анализов указывают на повышение уровня антител, то проводят сцинтиграфию тела с помощью радиоактивного йода.

В каких случаях назначают анализы

Анализ на антитела к тг помогают правильно поставить диагноз и назначить лечение, также это помогает предотвратить возможные рецидивы заболевания.

Контроль тиреоглобулина назначается в случае:

  • полного удаления щитовидной железы (через полгода и год после операции);
  • высокого риска повторного развития заболевания (раз в полгода);
  • низкого риска повторного развития заболевания щитовидки (раз в год).

Данный анализ могут назначить для диагностирования:

  • карциномы щитовидки;
  • рецидива и распространения метастазов у прооперированных больных с раком щитовидной железы;
  • для оценки эффективности лечения радиоактивным йодом;
  • врожденного гипотиреоза;
  • активности аутоиммунного тиреоидита.
Читайте также:  Раздражение кожи на лице – что делать?

Норма содержания антител

Установить точное количество нормального содержания антител к тг в крови достаточно сложно, данный показатель во многом зависит от возраста, пола и сопутствующих заболеваний пациента. В норме антитела в крови должны полностью отсутствовать или присутствовать в минимальном количестве. Повышение говорит о наличие серьезного заболевания.

Нормальное количество гормонов следующее:

ГормонПодвидыНормальное количество нмоль/л
Т3Свободный26-57
Общий12-22
Т4Свободный9-22
Общий54-156
ТГТ0,4-4 Ед/мл
Антитела к ТГТ0-18 Ед/мл
Антитела к тиреоидной пероксидазе0-56 Ед/мл
Кальцитонин55-280

Однако анализ на Ат к Тг не может точно диагностировать патологию, поэтому, назначают УЗИ, пункцию тканей щитовидки, анализы на ТТН и другие исследования.

Что влияют на показатели анализов

При сдаче анализов возможны некоторые отличия, которые возникают из-за:

  • вида оборудования, на котором проводилась расшифровка;
  • способа расшифровки;
  • способа исследования;
  • используемый анализатор;
  • пол и возраст пациента;
  • время взятия материала для исследования.

Если показатель антител повышен, назначается повторное исследование через 1-1,5 недели.

К каким заболеваниям приводит повышение антител

Превышение нормы свидетельствует об одном из следующих заболеваний:

  • доброкачественная аденома;
  • подострая стадия воспаления щитовидной железы;
  • рак щитовидки;
  • травма щитовидной железы. Сюда можно отнести пункцию;
  • аутоиммунные заболевания.
  • снижение выработки гормонов щитовидки;
  • хроническая стадия тиреоидита.

Лечение

Для того, чтобы понизить уровень антител, нужно установить заболевание, из-за которого он повысился. Только после этого следует приступать к лечению.

Когда пациент прошел все обследования, врач, на основании их результатов, назначает ему комплекс лекарственных препаратов. Основные рекомендации по их употреблению в каждом случае индивидуальны, и зависят от возраста, состояния здоровья и самого заболевания.

Зачастую, единственным методом лечения становится оперативный метод, то есть, полное удаление щитовидной железы. После такого вмешательства прием лекарственных препаратов продолжается.

Хирургическое лечение

Данный метод используется при опухоли щитовидки и значительном ее увеличении. Причинами такого недуга могут стать:

  • наследственность;
  • экологическая обстановка;
  • инфекционные заболевания, которые не были полностью вылечены;
  • длительный прием гормональных лекарственных препаратов.

Перед тем, как провести удаление щитовидной железы, лечащий врач назначает:

  • анализ крови на гормоны;
  • УЗИ щитовидки и ее лимфоузлов;
  • КТ грудной части и шеи;
  • Биопсию щитовидной железы и лимфоузлов.

После оценки результатов проведенного обследования назначается дата операции. Она может проводиться тремя способами:

  • после удаления щитовидной железы сохраняется часть функций шейного отдела;
  • после удаления щитовидной железы остается перешейк;
  • Полное удаление щитовидной железы и ее лимфоузлов.

Полное удаление данного органа предусмотрено в случаях:

  • злокачественного новообразования;
  • увеличения диффузного зоба;
  • аденомы;
  • доброкачественного новообразования.

Сама операция не относится к разряду сложных и инвалидность пациенту не приписывается. Срок пребывания в больнице не более 7 суток, если нет серьезных осложнений. После удаления щитовидной железы, больному назначается прием гормональных препаратов Тироксин. Он вырабатывает гормоны щитовидной железы вместо нее. В каждом конкретном случае дозировка определяется врачом.

После операции больного мучают неприятные симптомы, такие как:

  • припухлость в области шва;
  • хрипота в голосе;
  • боль в задней части шеи;
  • боль при глотании.

Данная операция обычно проходит без осложнений, где-то через месяц все неприятные ощущения проходят, и больной полностью восстанавливается. Через три месяца после операции назначается повторный анализ на тиреоглобулин, который должен находиться в пределах 4 Ед/мл и не более.

Повышение антител к тиреоглобулину не является заболеванием, определенных препаратов и методов для его снижения не существует. В данном случае требуется найти причину заболевания, которую следует устранить. В большинстве случаев назначается хирургическое удаление всего или части органа щитовидной железы, после чего пациент должен пожизненно принимать гормональные препараты.

Видеозаписи по теме

Амиодарон-индуцированные тиреопатии

Амиодарон-индуцированные тиреопатии (АмИТ, АИТ) – это группа патологий щитовидной железы, вызванных продолжительным приемом противоаритмического препарата амиодарона. Течение часто бессимптомное, иногда развиваются слабые и умеренные признаки гипертиреоза (раздражительность, чувство жара, тахикардия, тремор) или гипотиреоза (зябкость, слабость, сонливость, быстрая утомляемость). Диагностика включает анализы крови на тироксин, трийодтиронин и тиреотропный гормон, сцинтиграфию и УЗИ с допплерографией щитовидной железы. При гипотиреозе назначается гормональная заместительная терапия, при тиреотоксикозе – тиреостатики или глюкокортикоиды.

МКБ-10

  • Причины АИТ
  • Патогенез
  • Симптомы АИТ
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение АИТ
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Амиодарон относится к антиаритмическим лекарственным средствам, широко применяется в кардиологической практике при лечении тяжелых аритмий, предсердной и желудочковой экстрасистолии, WPW-синдрома, аритмии при коронарной и сердечной недостаточности. В числе побочных эффектов медикамента отмечаются гипер- и гипотиреоз или амиодарон-индуцированные тиреопатии. Синонимичные названия расстройств данной группы – амиодарон-индуцированные тиреоидиты, кордарон-индуцированные тиреопатии. Распространенность патологии среди пациентов, принимающих препарат, составляет около 30%. Гипертиреоз чаще регистрируется в регионах с йододефицитом, там его частота достигает 12%. Эпидемиология гипотиреоза выше в областях с умеренным потреблением йода, колеблется от 6 до 13%.

Причины АИТ

Амиодарон на 39% состоит из йода, является бензофурановым производным, по молекулярной структуре схожим с гормоном тироксином. Во время лечения этим препаратом организм ежедневно получает от 7 до 21 г йода при средней физиологической потребности 200 мкг/сут. Длительный прием амиодарона способствует нарушению обмена тиреоидных гормонов и тиреотропина, что проявляется гипо- или гипертиреозом. Характерная особенность данного лекарственного средства – способность накапливаться в печени и жировой ткани. Период его полувыведения из организма в среднем составляет 53-55 дней, поэтому амиодарон-индуцированные тиреопатии могут развиваться спустя 1-2 месяца после завершения курса терапии. В группе риска находятся женщины от 35-40 лет, люди пожилого и старческого возраста, а также лица с дисфункциями ЩЖ.

Патогенез

Под действием амиодарона изменяется метаболизм йодированных гормонов, регуляция их уровня гипофизом через ТТГ. Препарат нарушает превращение тироксина в трийодтиронин в тиреотропоцитах путем ингибирования фермента дейодиназы-II. Фермент дейодирует внутреннее кольцо тироксина, обеспечивает его конверсию в трийодтиронин, регулирует уровень метаболически инертной фракции Т3, поддерживает концентрацию этого гормона в нервной ткани. Амиодарон снижает чувствительность гипофиза к воздействию йодсодержащих гормонов. По этой причине у большинства пациентов в начале лечения обнаруживается легкое повышение тиреотропина при нормальном количестве тироксина и трийодтиронина – эутиреоидная гипертиреотропинемия.

С учетом патогенеза различают три вида амиодарон-индуцированных тиреопатий. При амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе I типа гормональные изменения связаны с избыточным поступлением йода. Заболевание часто возникает на фоне предрасположенности к многоузловому зобу и функциональной автономности ЩЖ. Кордарон-индуцированные тиреопатии II типа более распространены, обусловлены токсическим влиянием препарата на тироциты. Развивается специфическая форма тиреоидита с деструктивным тиреотоксикозом. Третий вариант тиреопатии – гипотиреоз. Он диагностируется у лиц, в крови которых присутствуют антитела к тиреоидной пероксидазе, поэтому в качестве патогенетического механизма предполагается провокация аутоиммунного тиреоидита избытком йода.

Симптомы АИТ

Существует три варианта клинической картины тиреопатий, спровоцированных приемом амиодарона. При индуцированном гипотиреозе ярко выраженная симптоматика отсутствует. Большинство пациентов не замечает каких-либо изменений в самочувствии. Некоторые сообщают о появлении дневной сонливости и слабости, быстром нарастании утомления при выполнении привычной работы, периодическом возникновении зябкости. Объективно наблюдается снижение температуры тела, артериальная гипотония, замедление пульса, отечность, нарушения менструального цикла.

АмИТ 1 типа проявляется картиной развернутого гипертиреоза. Больные становятся раздражительными, беспокойными, тревожными, испытывают трудности с концентрацией внимания и запоминанием информации, выглядят забывчивыми, рассеянными. Развивается тремор, появляются приливы жара в теле, усиливается потоотделение и жажда. Пациенты тяжело переносят жару и духоту, теряют вес, плохо спят по ночам. АмИТ 2 типа часто имеет стертые симптомы, поскольку применение амиодарона устраняет признаки дисфункции сердечно-сосудистой системы, характерные для тиреотоксикоза. Зачастую клиническая картина представлена лишь мышечной слабостью и снижением массы тела.

Осложнения

Последствия терапии амиодароном обычно носят обратимый характер, после отмены медикамента функциональность ЩЖ возвращается к норме. Стойкие осложнения обусловлены воздействием избыточного количества гормонов Т3 и Т4 на сердце: ухудшается течение имеющихся аритмий, учащаются стенокардические приступы, появляется и усугубляется сердечная недостаточность. Тиреотоксикоз приводит к гиперчувствительности мышечных клеток сердца к воздействию адреналина, норадреналина, дофамина, что увеличивает риск желудочковых аритмий. Йодсодержащие гормоны оказывают непосредственное влияние на кардиомиоциты, изменяя их электрофизиологические свойства и провоцируя фибрилляцию предсердий. При длительном течении АмИТ первого типа возможно развитие дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика

При подозрении на тиреопатию пациентов, принимающих амиодарон, направляют на консультацию к врачу-эндокринологу. На начальном этапе обследования специалист анализирует анамнез, уточняет продолжительность приема антиаритмического препарата, его дозировку, наличие патологий ЩЖ. Жалобы больных отсутствуют либо соответствуют картине гипо- или гипертиреоза. Для подтверждения диагноза и дифференциации различных типов тиреопатий применяются следующие методики:

  • Тиреосцинтиграфия. Исследование радиоизотопами йода (сцинтиграфия щитовидной железы) назначается больным с тиреотоксикозом. Для АИТ-1 свойственен нормальный или усиленный захват препарата, при АИТ-2 обнаруживается сниженное накопление йода в железистой ткани.
  • Эхография. По результатам УЗИ щитовидной железы и допплерографии при тиреопатиях типа 1 диагностируются признаки многоузлового зоба или аутоиммунного поражения железы с нормальным либо повышенным кровотоком. У больных с тиреопатиями типа 2 кровоток часто сниженный или не определяется.
  • Анализ крови (гормоны и антитела). При гипотиреозе показатели Т4 заметно снижены, титр АТ-ТПО повышен. АмИТ 1 диагностируется по повышенному уровню Т3, Т4, ТТГ при развернутой клинической картине. Особенность АмИТ-2 – значительное повышение уровня Т4 (от 60 пмоль/л), умеренное повышение свободного Т3 в сочетании со слабовыраженной симптоматикой или на фоне бессимптомного течения.

Лечение АИТ

Тактика ведения пациента совместно определяется кардиологом и эндокринологом. Этиотропным направлением терапии является отмена амиодарона, однако во многих случаях это невозможно, поскольку прекращение приема препарата провоцирует желудочковую аритмию, сопряжено с риском развития жизнеугрожающих состояний. Задачей терапии становится нормализация уровня гормонов Т4 и Т3. Выбор методов зависит от формы заболевания:

  • Гипотиреотические АмИТ. Манифестный гипотиреоз корректируется заместительной гормонотерапией. Больным назначаются препараты тироксина. Продолжительность лечения варьируется с учетом компенсаторных возможностей железы, выраженности аутоиммунного компонента, возможности отмены амиодарона.
  • АмИТI. Проводится лечение тиреостатиками. Из-за избыточного поступления йода для подавления производства гормонов показаны большие дозы лекарственных средств.
  • АмИТII. При деструктивных процессах в щитовидной железе используются глюкокортикостероиды, например, преднизолон. Продолжительность курса – до 3 месяцев.
  • Смешанные АмИТ. При сочетании двух форм тиреотоксикоза наблюдается тяжелое течение болезни, требующее одновременного применения тиреостатиков и глюкокортикоидов. В процессе лечения устанавливают преобладающий тип тиреопатии, один из препаратов отменяют.

При неэффективности консервативного лечения тиреотоксикоза, спровоцированного амиодароном, необходимы радикальные меры, нацеленные на подавление гормональной функции ЩЖ. Выполняется тотальная тиреоидэктомия (хирургическое удаление железы). Пациентам с тяжелыми сердечными патологиями, являющимися противопоказанием к оперативному вмешательству, назначается радиойодтерапия, вызывающая гибель тиреоцитов.

Прогноз и профилактика

Исход амиодарон-индуцированных тиреоидитов в большинстве случаев благоприятный, особенно если существует возможность отмены противоаритмического лекарства. Гипотиреоз успешно компенсируется гормональной терапией, тиреотоксикоз – тиреостатиками, глюкокортикоидами. Для профилактики данного состояния больным, принимающим кордарон, один раз в полгода необходимо проводить исследование крови для определения уровня тиреотропного гормона, тироксина, трийодтиронина. Результаты лабораторных тестов позволяют эндокринологу оценить, насколько функциональна щитовидная железа, рассчитать риск развития тиреопатии.

Оцените статью
Добавить комментарий