Влияние сахарного диабета на печень

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет – это заболевание, связанное с нарушением одной из функций поджелудочной железе, а именно регулированием уровня сахара (глюкозы) в крови. Это та самая ситуация, когда поджелудочная железа и выделяемые ей регуляторные вещества не справляются с возложенной на них нагрузкой.

Что делает в организме поджелудочная железа?

Поджелудочная железа состоит из 2-х частей, находящихся одна внутри другой. Одна из частей, нам более известная, выполняет пищеварительную функцию. Он выделяет различные вещества – ферменты, переваривающие преимущественно жиры и углеводы. Нарушение данной функции поджелудочной железы, связанное с ее воспалением и снижением выработки ферментов, называется панкреатит. Он бывает острый и хронический. Однако в рамках сахарного диабета нас это мало интересует.

Другая часть поджелудочной железы, расположенная в виде так называемых островков Лангерганса, выделяет большое количество регулирующих веществ – гормонов. Часть этих гормонов отвечает за рост и развитие организма и более значима в молодом возрасте. Другая часть гормонов, собственно, отвечает за регулирование уровня глюкозы в организме.

Зачем нам нужна глюкоза?

Глюкоза является основным источником энергии в организме, ей питаются все клетки, ткани и органы, в том числе и мозг. Поскольку значение глюкозы в организме чрезвычайно велико, то организм различными способами поддерживает ее постоянное количество в крови. Мы можем определить уровень глюкозы, в норме ее концентрация в крови составляет от 3,5 до 5,5 ммоль/л (данный диапазон может меняться в разных лабораториях в зависимости от используемых ими реактивов).

Таким образом, для нормальной работы в первую очередь мозга и остальных органов в крови должна поддерживаться постоянная концентрация глюкозы. Снижение ее количества называется гипогликемия и может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до гипогликемической комы! Повышение количества глюкозы называется гипергликемия и также может привести развитию сахарного диабета, к тяжелым осложнениям со стороны сердца, мозга, сосудов, вплоть до гипергликемической или гиперосмолярной комы!

Уровень глюкозы (сахара) в организме можно сравнить с количеством бензина в машине. Например, когда водитель замечает низкий уровень бензина, на котором работает двигатель, он едет на заправочную станцию и пополняет запас топлива в баке. Точно также и организм, замечая низкий уровень глюкозы, с помощью мозга сообщает нам о том, что необходимо поесть. Водитель заправляет свою машину таким количеством топлива, которое необходимо ему, чтобы доехать до следующей автозаправочной станции или до места назначения. Так же и мозг дает сигнал о насыщении, когда отмечает уровень потребленной пищи, достаточный до следующего перекуса.

Как развивается сахарный диабет?

Это заболевание развивается, когда мы заправляем свой организм с избытком, таким количеством, которое ему не нужно. Но, если водитель заливает слишком много топлива в машину, то оно выливается из бензобака наружу, создавая опасность возгорания не только автомобиля, но и всей заправочной станции. Напротив, человек, заправляя свой организм избытком высокоэнергетической пищи, создает повышенную нагрузку на печень и поджелудочную железу. Если переедание, главным образом высокоэнергетической пищи, богатой углеводами и жирами, происходит на регулярной основе, в конце концов организм не выдерживает этой нагрузки… Тогда развивается панкреатит, диабет, жировая болезнь печени.

Как сахарный диабет связан с печенью?

Оказывается все достаточно просто. Наше кровообращение устроено таким образом, что все вещества, переваренные в желудке и кишечнике, всасываются в кишечнике в кровь, которая в дальнейшем поступает частично в печень. И кроме высокой нагрузки на пищеварительную часть поджелудочной железы, ведь она должна переварить весь этот объем пищи, создается высокая нагрузка на печень и регулирующую часть поджелудочной железы.

Печень должна пропустить через себя все жиры из пищи, а они оказывают на нее повреждающее воздействие. Поджелудочная железа, должна куда-то «пристроить» все полученные с пищей углеводы и глюкозу – ведь ее уровень должен быть стабильным. Так организм превращает излишек углеводов в жиры и опять появляется повреждающее действие жиров на печень! А поджелудочная железа истощается, вынужденная вырабатывать все больше и больше гомонов и ферментов. До определенного момента, когда в ней развивается воспаление. И печень, постоянно повреждаясь, до определенного момента не воспаляется.

Что такое метаболический синдром?

Когда оба органа повреждены и воспалены, развивается так называемый метаболический синдром. Он сочетает в себе 4 основных компонента: стеатоз печени и стеатогепатит, сахарный диабет или нарушение устойчивости к глюкозе, нарушение обмена жиров в организме, поражение сердца и сосудов.

Стеатоз печени и стеатогепатит

Все полученные жиры содержат холестерин, триглицериды и различные липопротеиды. Они накапливаются в печени в большом количестве, могут разрушать клетки печени и вызывать воспаление. Если избыток жиров не может полностью нейтрализоваться печенью, он разносится кровотоком к другим органам. Отложение жиров и холестерина на кровеносных сосудах приводит к развитию атеросклероза, в дальнейшем провоцирует развитие ишемической болезни сердца, инфарктов и инсультов. Отложение жиров и холестерина повреждает и поджелудочную железу, нарушая обмен глюкозы и сахара в организме, способствуя тем сама развитию сахарного диабета.

Накопленные в печени жиры подвергаются воздействию свободных радикалов, и начинается их перекисное окисление. В результате образуются измененные активные формы веществ, обладающие еще большим разрушающим действием в отношении печени. Они активируют определенные клетки печени (звездчатые клетки) и нормальная ткань печени начинает замещаться соединительной тканью. Развивается фиброз печени.

Таким образом, вся совокупность изменений, связанных с обменом жиров в организме повреждает печень, приводит к развитию:

– стеатоза (избыточного накопления жиров в печени),

– стеатогепатита (воспалительных изменений печени жировой природы),

– фиброза печени (образования в печени соединительной ткани),

– цирроза печени (нарушения всех функций печени).

Когда и как заподозрить эти изменения?

Раньше всего нужно начинать бить тревогу тем, у кого уже установлен диагноз. Это может быть один из перечисленных ниже диагнозов: атеросклероз, дислипидемия, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, постинфарктный атеросклероз, артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность, метаболический синдром, гипотиреоз.

Если у Вас установлен один из перечисленных диагнозов, обратитесь к врачу для проверки и контроля состояния печени, а также назначения лечения.

Если в результате обследования у Вас выявили отклонения одного или нескольких лабораторных показателей в анализе крови, например, повышенный уровень холестерина, триглицеридов, липопротеидов, изменения уровня глюкозы или гликозилированного гемоглобина, а также повышение показателей, характеризующих функцию печени – АСТ, АЛТ, ТТГ, ЩФ, в некоторых случаях Билирубин.

При повышенном уровне одного или нескольких параметров, также обратитесь к врачу для уточнения состояния здоровья, проведения дальнейшей диагностики и назначения лечения.

Если у Вас есть один или несколько симптомов или факторов риска развития заболеваний, Вам также нужно обратиться к врачу для более точной оценки риска, определения необходимости проведения обследования и назначения лечения. Факторами риска развития или симптомами метаболического синдрома являются избыточный вес, большой объем талии, периодическое или постоянное повышение артериального давления, употребление большого количества жирной или жареной пищи, сладкого, мучного, алкоголя.

Что будет рекомендовать врач?

В любом случае, при наличии заболевания или наличии повышенных показателей в анализах или наличии симптомов и факторов риска, необходима консультация специалиста!

Нужно обратиться сразу к нескольким специалистам – терапевту, кардиологу, эндокринологу и гастроэнтерологу. Если в данной ситуации больше всего интересует состояние печени, можно обратиться к гастроэнтерологу или гепатологу.

Врач определит серьезность нарушений или степень тяжести заболевания, в зависимости от этого при реальной необходимости назначит обследование и подскажет, что именно в этом обследовании будет иметь значение для оценки рисков.

До, после или во время проведения обследования врач может назначить лечение, это будет завесить от выраженности обнаруженных симптомов и нарушений.

Чаще всего для лечения жировой болезни печени в сочетании с сахарным диабетом, то есть при наличии метаболического синдрома используется несколько лекарственных препаратов: для коррекции состояния печени, для снижения уровня холестерина, для восстановления чувствительности организма к глюкозе, для снижения артериального давления, для снижения риска инфарктов и инсультов, и некоторые другие.

Самостоятельно экспериментировать с модификацией лечения или подбором препаратов небезопасно! Обратитесь к врачу для назначения лечения!

Какие препараты используются для восстановления функции печени?

Важную роль в лечении занимает снижение избыточного веса, увеличение физической активности, специальная диета с пониженным уровнем холестерина и быстрых углеводов, в зависимости от ситуации, возможно, придется даже считать «хлебные единицы».

Для лечения заболеваний печени существует целая группа препаратов, которые называются гепатопротекторы. За рубежом эта группа препаратов называется цитопротекторы. Эти препараты имеют различную природу и химическую структуры – есть растительные препараты, препараты животного происхождения, синтетические лекарственные средства. Безусловно, свойства этих препаратов различны и используются они преимущественно при разных заболеваниях печени. В тяжелых ситуациях используется сразу несколько медикаментов.

Для лечения жировой болезни печени обычно назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты и эссенциальные фосфолипиды. Эти лекарственные средства уменьшают перекисное окисление жиров, стабилизируют и восстанавливают клетки печени. За счет этого повреждающее действие жиров и свободных радикалов уменьшается, также уменьшаются и воспалительные изменения в печени, процессы образования соединительной ткани, как следствие замедляется развитие фиброза и цирроза печени.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан) оказывают в большей степени стабилизирующее действие на клеточные мембраны, препятствуя тем самым разрушению печеночных клеток и развитию воспаления в печени. Урсосан также обладает желчегонным действием и увеличивает выделение холестерина вместе с желчью. Именно поэтому предпочтительное его использование при метаболическом синдроме. Кроме этого, Урсосан стабилизирует желчевыводящие пути, общие у желчного пузыря и поджелудочной железы, оказывая на эти органы благоприятное воздействие, что особенно важно при панкреатитах.

Жировая болезнь печени, сочетающаяся с нарушением обмена сахара и глюкозы, требует использования в лечении дополнительных медикаментозных препаратов.

В данной статье приведена ограниченная информация о методах и способах лечения болезней печени. Благоразумие требует обращения к врачу для подбора правильной схемы лечения!

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.

Характер поражения печени при сахарном диабете 2 типа Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Нимаева Д. Э., Сизых Тамара Петровна

Представлен обзор литературы по состоянию печени при сахарном диабете 2 типа .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Нимаева Д. Э., Сизых Тамара Петровна

The character of lesion of liver in diabetes mellitus of the 2nd type

The review of the literature on condition of liver in diabetes mellitus of the 2nd type is presented.

Читайте также:  Как делается переливание крови

Текст научной работы на тему «Характер поражения печени при сахарном диабете 2 типа»

 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

16. Киселёв ИВ. Функциональное состояние печени у больных острым лейкозом. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. – Иркутск. 1998. – 30 с.

17. Ковалёв И.Е.. Румянцева Е.И Система цитохрома Р-450 и сахарный диабет // Проблемы эндокринологии. – 2000. – Т.46, №2. – С. 16-22.

18. Кравец Е.Б.. Бирюлина Е.А.. Миронова З.Г. Функциональное состояние гепатобилиарной системы у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. – 1995. – №4. – С. 15-17.

19. Нанле А.П. Клинико-эпидемиологические особенности вирусных гепатитов В и С у больных с сопутствующей эндокринной патологией (сахарный диабет). Автореф. дисс. . канд. мед. наук. – С-Пб. 1998.-23 с.

20. Овчаренко Л И. Физико-химические свойства крови и функциональное состояние печени при сахарном диабете. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. – Харьков. 1974. – 13 с.

21.Пачулия Л.С.. Каладзе Л.В.. Чиргадзе Л.П.. Абашидзе Т.О. Некоторые вопросы изучения состояния гепатобилиарной системы у больных сахарным диабетом // Современные проблемы гастроэнтерологии и гепатологии. Материалы научной сессии 20-21.10.1988 М3 ГССР НИИ экспериментальной и клинической терапии. – Тбилиси. 1988. – С.283.

25. Пирихалава Т.Г. Состояние печени у детей, больных сахарным диабетом. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. – М.. 1986. – 22 с.

26. Подымова С.Д. Болезни печени. – М.. Мед.. 1998. -704 с.

27. Сизых Т.П. Патогенез аспириновой бронхиальной астмы // Сиб.мед. журнал. – 2002. – №2. – С.5-7.

28. Соколова Г.А.. Бубнова Л.Н., Иванов Л.В.. Береговский И.Б.. Нерсесян С.А. Показатели иммунной и монооксигеназной системы у больных сахарным

диабетом и микозами стоп и кистей // Вестник дерматологии и венерологии. – 1997. – №1. – С.38-40.

29. Султаналиева Р.Б.. Галец Е.Б. Состояние печени при сахарном диабете // Вопросы гастроэнтерологии и гепатологии. – Фрунзе, 1990. – С.91-95.

30. Туркина С.В. Состояние антиоксидангной системы при диабетическом поражении печени. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. – Волгоград. 1999. – 32 с.

ЗГХазанов А.П. Функциональные пробы в диагностике заболеваний печени. – М.: Мед.. 1968.

32. Ханина Е.В.. Горштейн Э.С.. Мичурина С.П. Использование антипиринового теста при оценке функционального состояния печени у больных инсулинзависимым сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. – 1990. – Т.36. №3. – С. 14-15.

33. Хворостинка В.Н.. Степанов Э.П., Волошина Р.И Радиоизотопное исследование функционального состояния печени у больных сахарным диабетом”// Врачебное дело. – 1982. -№ 1 1 , – С.83-86.

34. Шамахмудова ШЛИ. Сывороточная ЛДГ и её изоферменты при сахарном диабете // Медицинский журнал Узбекистана. – 1980. – №5. – С.54-57.

35. Шерлок LLL. Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. – М.: Гэстар Мед.. 1999. – 859 с.

36. Шульга О.С. Состояние гепатобилиарной системы у больных сахарным диабетом // Вопросы теоретической и клинической медицины. – Томск. 1984. -Вып. 10.-С. 161-162.

37. Bell G.L. Lilly Lecture. Molecular delect in diabetes mellitus // Diabetes. – 1990. -N.40. -P.413-422.

38. Consoli F. Role of liver in pathophysiology of NIDDM // Diabetes Care. – 1992 Mar. – Vol.5. N.3. -P.430-41.

39. Cotrozzi G„ Castini-Ragg V.. Relli P.. Buzzelli G. // Role of the liver in the regulation of glucose metabolism in diabetes and chronic liver disease. – Ann-Ital-Med Int. – 1997 Apr-Jun. – Vol.12, N.2. – P.84-91.

40. Klebovich L. Rautio A., Salonpaa P.. Arvela P. et al. Antipyrine, coumarin and glipizide affection acetyla-tion measured by caffeine test // Biomed-Pharma-cother. – 1995. – Vol.49. N.5. – P.225-227.

41. Malstrum R.. Packard C.J., Caslake М.. Bedford D. et al. // Defective regulation of triglyceride metabolism by insulin in the liver in NIDDM // Diabetologia. -1997 Apr. – Vol.40, N.4. – P.454-462.

42. Matzke G.R.. Frye R.F.. Early J.J., Straka R.J. Evaluation of the influence of diabetes mellitus on antipurine metabolism and CYPIA2 and CYP2D6 activity // Pharmacotherapy. – 2000 Feb. Vol.20. N.2. -PJ 82-190.

43. Nelson D R.. Kamataki Т.. Waxman D.J. et al. // DNA and Cell. Biol. – 1993. – Vol. 12. N.I. – P. 1-51.

44. Owen M.R.. Doran E., Halestrap A.P. // Biochem .1. -2000 Jun 15. – Vol.348. – Pt3. – P.607-614.

45. Pentikainen P.J.. Neuvonen P.J.. Penttila A. // Eur. J. Clin. Pharmacol. – 1979. -N16. – P. 195-202.

46. Perry I.J.. Wannamethee S.G.. Shaper A.G. Prospective study of serum gamma-glutamyltransferase and risk of NIDDM // Diabetes Care. – 1998 May. -Vol.21. N.5.-P.732-737.

47. Ruggere M.D., Patel J.C. // Diabetes. – 1983. -Vol.32.-Suppl. I .-P.25a.

48. Selam J.L. Pharmacokinetics of hypoglycemic sulfonamides: Ozidia, a new consept // Diabetes-Metab. -1997 Nov. -N.23, Suppl.4. – P.39-43.

49. Toda A., Shimeno H.. Nagamatsu A.. Shigematsu H. // Xenobiotica. – 1987. – Vol.17. – P. 1975-1983.

Заболевания печени при сахарном диабете 2-го типа

Сахарный диабет (СД) – это эндокринное заболевание, которое возникает при отсутствии инсулина (абсолютная недостаточность инсулина) или нарушении действия инсулина (относительная недостаточность инсулина и/или инсулинорезистентность). Абсолютная недостаточность инсулина лежит в основе развития сахарного диабета 1 типа, относительная недостаточность и/или инсулинорезистентность, как правило, приводит к развитию сахарного диабета 2-типа.

В последние годы сахарный диабет стабильно занимает одну из лидирующих позиций среди причин смертности по всему миру 1 , а затраты на лечение диабета и его осложнений постоянно растут.

По данным на конец 2018 года СД 2 типа диагностируется в 92% случаев заболевания, а на сахарный диабет 1-го типа приходится 6% (оставшиеся 2% – другие типы СД). Однако известно, что эти данные не отражают реальную распространенность заболевания. Согласно результатам масштабного российского эпидемиологического исследования NATION диагностируется лишь 54% случаев СД 2 типа. 9

Сахарный диабет 2го типа

Причиной сахарного диабета 2 типа чаще становится относительная инсулиновая недостаточность 1 , когда продукция гормона может быть снижена, а может и повышаться, но при этом наблюдается выраженная резистентность (отсутствие или снижение чувствительности) клеток к инсулину. В крови возникает избыток глюкозы, поскольку она не поступает из кровотока в клетки и ткани из-за нечувствительности к инсулину.

Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к развитию заболевания, однако не стоит недооценивать влияния таких факторов, как ожирение, гиподинамия, высококалорийный рацион с повышенным содержанием углеводов и жиров. 10,11

Около 80% пациентов с СД2 страдают ожирением или имеют избыточный вес 4 .

Как связаны избыточная масса тела и сахарный диабет

Доказано, что ожирение значительно увеличивает риск развития СД 2 типа 2 . Однако необходимо учитывать характер распределения жировой ткани в организме: именно абдоминальное ожирение (избыточное отложение жировой ткани в области талии) и способствует развитию и прогрессированию заболевания, в также увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. 2

Исследования показали, что с каждым килограммом веса риск развития сахарного диабета возрастает на 4,5% 3 .

На данный момент механизмы, участвующие в развитии инсулинорезистетности, полностью не изучены. Основную роль по-видимому играет повышение уровня свободных жирных кислот (СЖК), хроническая гипергликемия, приводящая к активации оксидативного стресса и повреждению b-клеток островков Лангерганса, а также воспалительные процессы в жировой ткани. 12

Как влияет сахарный диабет на печень

При СД изменения печени обнаруживают у 35-100% пациентов 5,6 . Это связано с ее активным участием в углеводном и жировом обмене.

Стеатоз является начальной стадией неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Частота НАЖБП у больных СД типа 2 и ожирением составляет 70–100% 7 .
Развитие стеатоза связано с инслулинорезистетностью, лежащей в свою очередь в основе сахарного диабета 2-го типа. Недостаток гликогена в печени, наблюдающееся при относительной недостаточности инсулина, приводит к стимуляции глюконеогенеза из свободных жирных кислот, вследствие чего наблюдается повышение их уровня в крови. Повышению уровня свободных жирных кислот в том числе способствует диета с повышенным содержанием жиров. 6

Выраженность стеатоза зависит от продолжительности и тяжести течения диабета. 6

При прогрессировании жировой гепатоз (ожирение печени) может перейти в следующие стадии:

  • стеатогепатит, развивающийся при присоединении воспаления
  • фиброз – замещение ткани печени соединительной тканью
  • в дальнейшем заболевание может прогрессировать до цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. 13

Симптомы ожирения печени

Клинические проявления гепатоза встречаются редко. Однако пациент может жаловаться на чувство тяжести, дискомфорт или боль в правом подреберье, общую слабость и утомляемость. Подобные симптомы не специфичны, и пациент может долгое время не обращать на них внимания 13 .

Чтобы установить точный диагноз, врач может назначить проведение ультразвукового исследования печени и определение уровня трансаминаз АСТ и АЛТ 13 . Наиболее доступным методом диагностики является УЗИ печени, которое позволяет выявить признаки заболевания – увеличение размеров печени, повышение ее плотности по отношению к почкам и др. 13

Лечение НАЖБП

Цель лечения НАЖБП – улучшить функциональное состояние печени, предупредить прогрессирование заболевания и формирование соединительной ткани, способствовать восстановлению функции печени.

К немедикаментозным методам коррекции относится диета, которая предполагает снижение общего калоража рациона, уменьшение количества простых углеводов (сладких напитков, выпечки, мучных изделий), отказ от насыщенных жиров животного происхождения в пользу ненасыщенных растительных, увеличение доли рыбы, овощей и фруктов в рационе. Пациентам со стеатозом и ожирением показаны аэробные (динамические) нагрузки: ходьба в среднем темпе, плавание, катание на велосипеде не реже 5 раз в неделю по 20 минут в день. 13

В качестве медикаментозной терапии могут быть рекомендованы эссенциальные фосфолипиды – гепатопротекторы 13 , которые могут способствовать восстановлению клеток печени и улучшать ее функции.

Учитывая важную роль печени в обмене жиров и углеводов, необходимо уделять ей особое внимание. Раннее выявление нарушений с помощью УЗИ может позволить начать своевременное лечение и не допустить прогрессирование заболевания.

Дата публикации материала: 17 ноября 2020 года

Влияние сахарного диабета на печень

а) Инсулин обеспечивает поступление, хранение и использование глюкозы в печени. Одним из наиболее важных влияний инсулина является депонирование в печени всасываемой после приема пищи глюкозы в виде гликогена. В промежутках между приемами пищи, когда нет поступлений питательных веществ и концентрация глюкозы в крови начинает снижаться, параллельно быстро снижается секреция инсулина. Гликоген в печени начинает распадаться до глюкозы, которая высвобождается в кровь и препятствует падению концентрации глюкозы до слишком низкого уровня.

Механизм, с помощью которого инсулин обеспечивает поступление и депонирование глюкозы в печени, включает несколько почти одновременных этапов.

Читайте также:  Инструкция применения препарата Аводарт и его аналогов

1. Инсулин инактивирует фосфорилазу печени— основной фермент, способствующий распаду гликогена печени до глюкозы. Это предупреждает распад гликогена, который в таком случае запасается в клетках печени.

2. Инсулин обеспечивает усиление поступления глюкозы из крови в клетки печени. Это достигается увеличением активности фермента глюкокиназы, являющейся одним из ферментов, инициирующих фосфорилирование глюкозы после ее диффузии в клетки печени. После фосфорилирования глюкоза временно остается как бы в ловушке в клетке печени, т.к. в такой форме она не может диффундировать обратно через клеточную мембрану.

3. Инсулин также увеличивает активность ферментов, обеспечивающих синтез гликогена, особенно гликогенсинтетазы, ответственной за полимеризацию моносахаридов — единиц, из которых образуется молекула гликогена.

Значение всех этих изменений заключается в увеличении содержания гликогена в печени. В целом содержание гликогена в печени при увеличении его синтеза может составить 5-6% массы печени, что соответствует приблизительно 100 г гликогена, составляющего депо гликогена в печени.

Схема инсулин-рецептора. Инсулин связывается с альфа-субъединицей рецептора, что вызывает фосфорилирование бета-субъединицы рецептора.
Это, в свою очередь, индуцирует активность тирозинкиназы. Рецептор тирозинкиназной активности запускает каскад реакций фосфорилирования в клетке, что увеличивает или снижает активность ферментов, включая субстраты инсулин-рецептора, которыми опосредованы влияния глюкозы на метаболизм глюкозы, жиров и белков.
Например, транспортеры глюкозы продвигаются к мембране клетки, облегчая поступление глюкозы в клетку

б) Глюкоза высвобождается из печени в промежутках между приемами пищи. Если уровень глюкозы в крови начинает снижаться до нижнего предела в промежутках между приемами пищи, это приведен к ряду изменений и послужит поводом для высвобождения глюкозы из печени в кровоток.

1. Снижение уровня глюкозы приводит к снижению секреции инсулина поджелудочной железой.

2. Отсутствие инсулина приведет к изменению направления реакций, нацеленных на создание запаса гликогена, главным образом к остановке дальнейшего синтеза гликогена в печени и предупреждению поступления глюкозы в печень из крови.

3. Отсутствие инсулина (параллельно с увеличением глюкагона, что будет рассмотрено далее) активирует фермент фосфорилазу, расщепляющую гликоген до глюкозофосфата.

4. Фермент глюкофосфатаза, ингибируемый инсулином, при отсутствии инсулина активируется и приводит к отщеплению фосфатного радикала от глюкозы, что позволяет свободной глюкозе вернуться в кровь.

Таким образом, печень забирает глюкозу из крови, когда в крови возникает ее избыток в связи с приемом пищи, и возвращает ее в кровь, когда концентрация глюкозы снижается в промежутках между приемами пищи. Обычно около 60% глюкозы пищи запасается таким способом в печени и в последующем возвращается в кровь.

в) Инсулин обеспечивает превращение избытка глюкозы в жирные кислоты и ингибирует глюконеогенез в печени. Если поступление глюкозы превышает возможности запасания ее в виде гликогена или возможности ее локальных метаболических превращений в гепатоцитах, инсулин обеспечивает превращение избытка глюкозы в жирные кислоты. Жирные кислоты впоследствии в виде триглицеридов переводятся в липопротеины очень низкой плотности и в таком виде транспортируются кровью в жировую ткань, где депонируются в виде жира.

Инсулин также тормозит глюконеогенез. Это достигается снижением как количества, так и активности ферментов, необходимых для глюконеогенеза. Однако эти эффекты частично вызваны снижением высвобождения аминокислот из мышц и других внепеченочных тканей и вследствие этого — снижением необходимого для глюконеогенеза сырья. Это будет обсуждаться далее в связи с влиянием инсулина на обмен белка.

Сахарный диабет и печень: какова взаимосвязь?

Печень считается основным органом, в котором пересекаются все метаболические пути: белковый, углеводный, липидный. Закономерно, что любые заболевания, особенно эндокринологические (сахарный диабет, тиреотоксикоз и т.д.), должны оказывать влияние на функцию и структуру печени. Давайте рассмотрим это на примере сахарного диабета с учетом того факта, что количество больных этим недугом возрастает во всем мире в геометрической прогрессии.

Итак, какова же роль печени в углеводном обмене?

Печень основной орган, в котором происходит синтез глюкозы. Мы можем не есть несколько часов, день, два дня, но уровень глюкозы в этот период остается в норме (иначе человек сразу же терял бы сознание, поскольку головной мозг весьма чувствителен к падению глюкозы в крови). Все это происходит благодаря печени: она мгновенно синтезирует из белков и жиров глюкозу и поддерживает это в течение очень длительного периода. Здесь необходимо сделать маленькое обращение к людям, желающим похудеть: синтезировать глюкозу легче из белка, чем из жира. Какие же в нашем организме есть депо для белка? Это мышцы и внутренние органы. Поэтому на голодании человек худеет, но сначала быстро исчезают мышцы, а следом развивается дистрофия внутренних органов. Единственный вариант заставить сгорать преимущественно жир – это физическая нагрузка. В этот период выделяется множество гормонов, которые заставляют распадаться жир, а из него печень синтезирует глюкозу.

Следующая функция печени – это депонирование лишней глюкозы, которая поступает с пищей. Мы можем съесть кусок говядины, можем съесть немного рыбы, но на праздник можем побаловать себя тортом. Понятно, что во всех перечисленных продуктах содержится разное количество глюкозы. В примере с тортом её слишком много. Куда деть избыток? В нашем организме есть два депо для углеводов: печень и мышцы. Причем необходимо понимать, что мышцы могут как-то сравниться с печенью только в том случае, если мы говорим о спортсмене с прекрасно развитой мышечной системой. Избыток углеводов идет далее на синтез жира и холестерина (поэтому пациентам с высоким уровнем холестерина либо с ожирением рекомендуют сократить потребление углеводов).

Теперь давайте рассмотрим, что происходит с печенью у пациентов с сахарным диабетом. При сахарном диабете нарушается чувствительность клеток к действию инсулина (основного гормона, отвечающего за снижение сахара в крови), поэтому человек, употребляя даже обычное количество сахара с пищей, сталкивается с ситуацией, когда его уровень в крови постоянно высокий. Здесь мы возвращаемся к функции печени по депонированию: сначала она пытается этот весь избыток перевести в гликоген (скажем так, гликоген по отношению к глюкозе, как домашние консервы по отношению к фруктам или овощам). Если все уже заполнено, то печень начинает синтезировать жир и холестерин. Очень важно, что жир откладывается прямо в печени. Создается ситуация, когда в квартире с одним гардеробом живет большая семья: все что не поместилось в гардеробе разбрасывается по квартире, и через какой-то период времени все жильцы начинают спотыкаться об них. Также обстоит дело и с печенью: развиваться стеатома печени (ожирение печени), и она быстро начинает снижать свою функцию.

Что же необходимо выполнить, чтобы избежать таких изменений (следующий этап ожирения – развитие воспаления печени)? Основа терапии – это диета (ограничение углеводов и жиров) и физическая нагрузка (мышцы – это депо углеводов, плюс физическая нагрузка заставляет сгорать жир). Второе условие: выполнение рекомендаций врача и использование препаратов, снижающих уровень сахара до нормального (метформин, явандия и т.д., инсулинотерапия – по назначению). Третье условие – это гепатопротективная терапия, использование препаратов, которые будут выводить избытки жира из клеток печени и восстанавливать её структуру и функцию. Лидерами в этом направлении являются препараты урсодеоксихолевой кислоты (урсосан). Удается не только снизить ожирение печени, но и достаточно эффективно снижать воспалительные изменения.

В конце хотелось бы сказать почему это очень важно. Начинали мы с тезиса, что в печени пересекаются все метаболические пути, и, соответственно, нарушения в её работе будут затрагивать практически все аспекты жизнедеятельности. Можно написать отдельную статью по развитию всевозможных осложнений, но достаточно лишь упомянуть, что в печени синтезируются все основные факторы свертываемости крови, и снижение их уровня грозит развитием спонтанных кровотечений.

Может ли любовь
к сладкому стать причиной тяжести
и дискомфорта в печени?

Белый сахар входит в ежедневный рацион не только сладкоежек, но и людей, которые равнодушны к кондитерским изделиям. Сахар входит в состав буквально каждого продукта на прилавке: соусы, кетчупы, хлебобулочные изделия, напитки, молочные продукты, полуфабрикаты и т.п. При этом он негативно влияет на печень и организм в целом и способен нанести вред куда больший, чем просто испорченная фигура.

Дело в том, что сахар состоит из двух компонентов: глюкозы и фруктозы. Если в усвоении глюкозы участвуют несколько органов, то фруктоза усваивается только печенью. Сахар в избытке повышает нагрузку на печень и мешает ей выполнять свою работу. Это приводит к тому, что печень увеличивается в размере и начинает давить на свою оболочку (капсулу).

При правильном и рациональном питании углеводы, поступающие с пищей, распределяются в печень, мышцы и остальные органы. При систематическом же злоупотреблении сладкими и мучными изделиями может наблюдаться высокий уровень сахара и инсулина в крови, что, в свою очередь, блокирует действие гормона лептина, отвечающего за регуляцию чувства голода. Излишки простых углеводов преобразуются в жирные кислоты. Жирные кислоты в виде жировых капель накапливаются внутри и вне клеток печени, что в итоге приводит к состоянию «жирной печени 1 ».

При постоянном преобразовании избытка углеводов в жирные кислоты организм перестает реагировать на выброс инсулина в кровь и отправлять лишние сахара в депо печени 2 . Со временем происходит формирование устойчивости к инсулину. При этом организм продолжает вырабатывать гормон для стабилизации сахара в крови 2 .

Высокий уровень инсулина вызывает повышение давления крови в сосудах и снижение уровня холестерина, что ведет к метаболическому синдрому 2 , который является одним из факторов риска возникновения жировой болезни печени 1,2 .

Неалкогольная жировая болезнь является самой распространенной проблемой печени: от нее страдает в среднем 25% населения всего мира. Распространенность выше в западных странах 3 . В России, по данным исследований, в 2007 г. людей с этим диагнозом было 27%, а в 2014 г. — 37,1% 4 .

Жировой гепатоз (стеатоз) – это форма гепатоза, при котором происходит увеличение количества жировых клеток в тканях печени 1 . Начальные стадии заболевания протекают бессимптомно, и проблема зачастую обнаруживается случайно при плановом обследовании 5 .

Признаки, которые могут указывать на неалкогольную жировую болезнь печени, появляются на стадии фиброза 6 :

  • тяжесть в подреберье справа;
  • повышенная утомляемость и снижение работоспособности;
  • нарушение сна;
  • нарушение аппетита, тошнота, горечь во рту.

К факторам риска возникновения жировой болезни печени из-за чрезмерного увлечения сахарами также относятся 1 :

  • избыточная масса тела;
  • нарушение углеводного обмена (сахарный диабет);
  • нарушение жирового (липидного) обмена.

Чтобы печень была здорова и правильно функционировала, необходимо ограничить потребление сахара и контролировать свое питание.

Также следует придерживаться некоторых принципов правильного питания:

  • Готовьте на пару, тушите, или употребляйте продукты в свежем виде.
  • Разогревайте еду перед употреблением.
  • Избегайте полуфабрикатов, копченостей и фастфуда, сладких газировок.
  • Питайтесь не менее 3-х раз в день.
  • Тщательно пережевывайте пищу.
  • Старайтесь не переедать.
  • Не увлекайтесь низкокалорийными диетами.
  • Формируйте 80% рациона из круп, фруктов и овощей.
  • Пейте достаточное количество чистой воды в день.
Читайте также:  Бифидумбактерин для грудничков: инструкция

При жировой болезни печени, начиная с ранней стадии, необходимо поддерживать ее функции, улучшать метаболические процессы и биохимические реакции. С этой целью можно использовать гепатопротектор Гептрал ® (таблетки 400 мг).

При проблемах с печенью в ней снижается уровень жизненно важной для ее работы аминокислоты — адеметионина 9 . Это приводит к тому, что печень не может нормально выполнять свои функции, биохимические реакции замедляются и в итоге возникает замкнутый круг 9 . Адеметионин нельзя получить из продуктов питания 7 , восполнить уровень этой жизненно важной аминокислоты возможно, принимая таблетки Гептрал ® 400 мг.

Из-за чего возникает сахарный диабет

Диабет – это общее название группы хронических эндокринных заболеваний. Все недуги этой группы имеют общий симптом – полиурию (повышенное образование мочи). Но только сахарный диабет связан с повышением концентрации глюкозы в крови.

Виды диабетов

Более распространенным является сахарный диабет – эндокринное заболевание, вызванное нарушением метаболических процессов в организме. Его главный симптом – гипергликемия (высокий сахар в крови), обусловленная инсулиновой недостаточностью. Но существуют и другие виды:

  • Центральный несахарный. Вызван недостатком или сопротивляемостью организма к вазопрессину – пептидному гормону гипоталамуса, ответственному за сохранение в теле жидкости.
  • Нефрогенный несахарный. Характеризуется утратой способности к концентрированию мочи. Наследственный вызван генетическими мутациями, приобретенный – почечными заболеваниями или патологиями в мозге.

    Все эти болезни сопровождаются большой потерей жидкости и, как следствие, нарушением минерального обмена. Несахарные виды не несут угрозы жизни при условии, если больной своевременно и в достаточном объеме утоляет жажду.

    Что такое сахарный диабет

    Сахарный диабет – это одна из самых острых проблем мирового здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от него страдают около 500 млн человек во всем мире.

    Это заболевание характеризуется множественными метаболическими нарушениями:

  • регуляции глюкозы;
  • белкового обмена;
  • углеводного обмена;
  • липидного обмена;
  • водно-солевого баланса;
  • минерального обмена.

    Главную роль в развитии патологии играет инсулин – белково-пептидный гормон поджелудочной железы. Он отвечает за поддержание нормального уровня глюкозы в крови, обеспечивая ее поступление в клетки тканей для их питания.

    При сахарном диабете происходит сбой обменных процессов. В зависимости от типа заболевания, либо поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина, либо организм теряет восприимчивость к нему. В результате глюкоза не достигает клеток, а накапливается в крови. Ткани испытывают энергетическое голодание.

    Симптомы диабета

    Обоим типам заболевания присущи частые приступы голода, постоянное ощущение жажды и учащенное мочеиспускание. Все это – признаки гипергликемии. Это значит, что в крови больного много сахара. Его нельзя ограничивать в жидкости во избежание обезвоживания.

    Также сахарный диабет сопровождается такими симптомами:

  • ухудшение зрения;
  • онемение конечностей;
  • усиленное потоотделение;
  • повышенная утомляемость;
  • мышечная слабость;
  • долгое заживление ран;
  • кожный зуд.

    При диабете первого типа возможно ночное недержание мочи. Второй тип нередко проявляется черным акантозом – темными кожными уплотнениями на шее, в подмышках, в паху, на локтях.

    Инсулин подавляет расщепление жировой ткани. Поэтому больные сахарным диабетом второго типа страдают от лишнего веса на фоне инсулинорезистентности. Первый тип, напротив, может провоцировать стремительное похудение на фоне клеточного голодания.

    Типы диабета

    В зависимости от причины, по которой нарушается транспортировка глюкозы, выделяют следующие типы сахарного диабета:

  • СД первого типа. Он вызван дефицитом инсулина. Поджелудочная железа не справляется, поэтому больному необходимо принимать препараты, содержащие этот гормон.
  • СД второго типа. Его причина – инсулинорезистентность. Самого гормона в организме достаточно, но клетки к нему нечувствительны, поэтому транспортировка глюкозы не происходит.
  • Гестационный диабет. Развивается во время беременности в отсутствие сахарного диабета и угрожает здоровью матери и ребенка.

    Отдельно рассматривают преддиабетическое состояние, характеризующееся пониженной толерантностью к глюкозе. Натощак сахар остается в пределах нормы, но после нагрузки глюкозой обнаруживается отклонение.

    Механизм развития сахарного диабета первого типа

    Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, то есть его не хватает для выполнения своей функции. Такое заболевание диагностируется у детей и подростков, но необязательно с рождения. Основные причины подобной дисфункции поджелудочной железы – разрушение бета-клеток иммунной системой. Происходит оно постепенно – до появления первых признаков болезни может пройти от нескольких месяцев до нескольких лет. В редких случаях диабет первого типа развивается к 30 годам. Из-за этого его могут спутать со вторым типом.

    Причина разрушения бета-клеток кроется в генетической предрасположенности и присутствии в организме аутоантигенов. В редких случаях процесс деструкции запускается под действием вирусов (энтеровируса Коксаки, краснухи или ВИЧ).

    Причины возникновения сахарного диабета второго типа

    Этот вид заболевания вызван инсулинорезистентностью, которая возникает в зрелом возрасте. Поджелудочная железа продолжает вырабатывать необходимый гормон, но он не действует. В этом случае говорят об относительном его дефиците.

    Орган может воспринять это как недостаток инсулина (хотя на самом деле это не так) и производить его сверх нормы. Тогда возникает гиперинсулинемия и метаболический синдром. Причинами инсулинорезистентности могут быть:

  • избыток жировых клеток в брюшной полости;
  • гипертоническая болезнь;
  • синдром поликистозных яичников (у женщин);
  • иные эндокринные патологии;
  • прием некоторых лекарств (в том числе комбинированных оральных контрацептивов).

    Инсулинорезистентность бывает и физиологической. Это характерно для подростков, беременных женщин и пожилых людей. Краткосрочные ее проявления бывают во второй фазе менструального цикла и во время сна.

    Сахарный диабет и ожирение

    Ученые выявили взаимосвязь между СД и чрезмерно лишним весом. С одной стороны, инсулин препятствует расщеплению жира, что делает похудение для диабетика практически невозможным. С другой стороны, ожирение осложняет течение болезни:

  • жир откладывается в области живота;
  • поджелудочная железа и печень оказываются сдавлены;
  • нарушается углеводно-липидный обмен;
  • производство инсулина активизируется;
  • восприимчивость к инсулину падает.

    Висцеральное (внутрибрюшное) ожирение может быть результатом малоподвижного образа жизни, избытка андрогенов (мужских гормонов), а также передаваться по наследству. По стандартам Всемирной организации гастроэнтерологов, оно диагностируется при окружности талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. Национальная образовательная программа по холестерину США ориентируется также на соотношение объемов талии и бедер – более 0,85 у женщин и более 0,9 у мужчин.

    Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников

    СПКЯ заключается в образовании множественных фолликулярных кист в яичниках. Овуляции происходят редко либо прекращаются вовсе. У женщин с таким диагнозом в анамнезе всегда присутствует гиперандрогения (избыток тестостерона) и часто – инсулинорезистентность.

    Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников взаимообусловлены. С одной стороны, избыток андрогенов способствует висцеральному ожирению, что в конечном итоге приводит к развитию резистентности к инсулину и СД второго типа. С другой стороны, гиперинсулинемия способствует росту числа фолликулов и образующихся впоследствии кист. В то же время избыток инсулина подавляет овуляцию. Тормозится под его влиянием и выработка глобулина, связывающего половые гормоны, который необходим для «обезвреживания» тестостерона.

    Кто в группе риска

    Пациенты с избыточной массой тела или синдромом поликистозных яичников имеют более высокие шансы заболеть диабетом. Также в группу риска попадают люди:

  • старше 45 лет;
  • имеющие родителей-диабетиков;
  • страдающие артериальной гипертензией;
  • ведущие малоподвижный образ жизни;
  • лишенные в детстве грудного вскармливания;
  • употребляющие в пищу много простых углеводов и жиров;
  • курящие.

    Пониженная толерантность к глюкозе тоже является поводом внимательнее следить за здоровьем. СД может проявиться спустя более чем десять лет после диагностирования преддиабета. При этом заболевание на начальной стадии может не привлекать к себе внимания за счет слабо выраженных симптомов.

    Анализ крови на глюкозу следует сдавать хотя бы раз в год, людям из группы риска – чаще. По стандартам ВОЗ, верхняя граница нормы составляет 6,1 ммоль/л, Американской диабетической ассоциации — 5,6 ммоль/л.

    Диагностика

    Результаты анализа крови на глюкозу, превышающие норму, позволяют заподозрить СД. Но для уточнения диагноза эндокринолог назначит также:

  • анализ на глюкозу натощак;
  • пероральный глюкозотолерантный тест;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ на гликированный гемоглобин (норма – не более 6%);
  • анализ на холестерин (общий, липопротеидов высокой плотности и низкой плотности);
  • определение индекса инсулинорезистентности.

    В дополнение к анализам крови может потребоваться лабораторное исследование мочи. Врачей интересуют показатели мочевины, мочевой кислоты, креатинина.

    При наличии показаний пациенту следует посетить узких специалистов для профилактики осложнений. Обычно это кардиолог и окулист.

    Лечение сахарного диабета

    Методы лечения зависят от типа заболевания. Хотя полностью избавиться от сахарного диабета нельзя, облегчить симптомы и предотвратить осложнения вполне реально.

    По прогнозам ВОЗ, через 10 лет диабет выйдет на седьмое место среди причин смертности населения всего мира. Поэтому важно своевременно лечить заболевание и обеспечить доступность медикаментов для больных.

    Для пациентов с СД первого типа жизненно важно получение инсулина. Его аналоги должны восполнять функции бета-клеток. Есть 3 вида препаратов:

    Вид препаратовПик действия после введенияСколько длится эффект
    БыстродействующиеЧерез 15 минутДо 4 часов
    ПростыеЧерез 30-60 минут6-8 часов
    НейтральныеЧерез 4-12 часов18-24 часа
    Длительно действующиеБолее суток

    Пациентам с СД второго типа инсулин бывает нужен редко. Обычно у них его больше, чем требуется. Лечение сводится к приему препаратов, снижающих уровень сахара в крови и коррекции образа жизни.

    Возможные осложнения

    Нарушение углеводного обмена, гипергликемия и гиперинсулинемия отражаются на разных органах. Главная опасность диабетов – поражения микро- и макрососудов, многие из которых ощутимо снижают качество жизни и даже могут привести к летальному исходу:

  • диабетическая ретинопатия – аневризмы капилляров сетчатки, приводящие к ее отслоению;
  • диабетическая нефропатия – поражение почечных клубочков, осложнением которого становится почечная недостаточность;
  • диабетическая нейропатия – поражение нейронов, влекущее дисфункцию нервов (от боли до атрофии конечностей);
  • атеросклероз, приводящий к стенокардии, инфаркту миокарда, инсульту или поражение периферических артерий.

    Заболевание также подавляет иммунную систему, вызывает изъязвления кожи вплоть до гангрены, деформацию пальцев, многочисленные патологии суставов. Отсутствие лечения при поражении периферических артерий нередко заканчивается ампутацией нижних конечностей и сепсисом.

    Диабетическая кома

    20% причин летального исхода у больных сахарным диабетом приходится на диабетическую кому. При этом неотложное состояние может вызвать как повышенный уровень сахара в крови, так и пониженный.

    Выделяют 3 вида диабетических ком:

    Во всех случаях больным требуется оперативная медицинская помощь. Чаще всего ее оказывают в реанимации.

    Гаталова Дагмара Сулимовна, терапевт, эндокринолог, врач медицинских кабинетов 36,6

    ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

  • Оцените статью
    Добавить комментарий