Амвастан – инструкция по применению, современный препарат для борьбы с атеросклерозом

Взаимодействие Амвастана с другими лекарственными препаратами

Холестеринснижающая терапия назначается исключительно врачом, ведь только квалифицированный специалист может грамотно оценить взаимодействие лекарств, применяющихся для лечения основного заболевания и дополнительных препаратов для терапии фоновых патологических состояний. Зачастую прием несовместимых лекарственных средств приводит к возникновению побочных реакций и других неконтролируемых эффектов.

Изучены следующие взаимодействия:

  • Одновременный прием Амвастана и препаратов фиброевой кислоты, циклоспоринов, антибиотика эритромицина, некоторых противогрибковых препаратов повышает вероятность возникновения миопатии и рабдомиолиза;
  • Сочетание Амвастана и препаратов магния в суспензии, особенно содержащих алюминий (лекарства для снижения кислотности желудочного сока), приводит к снижению концентрации действующего вещества в крови, однако на эффективность в отношении снижения липопротеидов низкой плотности это не влияет;
  • Амвастан усиливает действие пероральных контрацептивов за счет увеличения фракции свободного эстрадиола в плазме;
  • Если пациенту назначен Амвастан в суточной дозе 80 миллиграммов, и он одновременно вынужден принимать Дигоксин, то дозировку последнего следует уменьшить на 20% и регулярно проводить контроль лечения сердечными гликозидами;
  • Несмотря на то, что прием Колестипола вызывает уменьшение концентрации Амвастана в крови, его гиполипидемическое действие усиливается;
  • Прием Амвастана и препаратов для снижения артериального давления, например, Дилтиазема, Верапамила повышает концентрацию Аторвастатина в организме;
  • Существует потенциальный риск снижения уровня эндогенного кортизола в случае применения Амвастана с Циметидином, Спиронолактоном и Кетоконазолом;
  • Ингибиторы протеазы снижают активность цитохрома Р450, вследствие чего угнетается метаболизм Амвастана и увеличивается его концентрация в крови.

Совет! На время лечения Амвастаном лучше отказаться от употребления грейпфрута и сока этого цитрусового из-за вероятности повышения концентрации аторвастатина.


У детей Амвастан применяют с десятилетнего возраста, так как данных о безопасности его применения в более раннем возрасте нет. Этот препарат должен назначать только опытный высококвалифицированный специалист при условии регулярного контроля биохимических анализов крови пациентов.

Фармакологическая характеристика

Как гиполипидемический препарат Амвастан проявляет свои свойства путем ингибирования специфического фермента ГМГ-КоА-редуктазы. Этот белок катализирует цепь превращений различных веществ в мевалоновую кислоту, которая является предшественником холестерина. Помимо этого, аторвастатин угнетает синтез липопротеидов непосредственно в печени, где триглицериды и холестерин соединяются и входят в состав ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности). Далее они с кровью поступают в ткани и органы.

ЛПНП (липопротеиды низкой плотности), в свою очередь, образуются из ЛПОНП, которые взаимодействуют с рецепторами ЛПНП. Амвастан способствует увеличению печеночных рецепторов ЛПНП, что приводит к захвату большего количества липопротеидов низкой плотности, включению их в метаболизм и усиленному разрушению. Таким образом реализуются механизмы снижения концентрации ЛПНП. К тому же Амвастан очень эффективен у больных с наследственной гомозиготной гиперхолестеринемией, хотя стандартная терапия при этом диагнозе не дает результата.

Разновидности липопротеидов

Проведены высокоточные исследования, которые доказали эффективность Амвастана в качестве профилактики ишемического повреждения миокарда. Регулярный прием этого лекарственного средства способствует снижению частоты стенокардитических приступов. Препарат максимально включается в обмен веществ спустя 10-14 дней после начала лечения, и эффект сохраняется на протяжении всего курса.

Фармакокинетические характеристики препарата включают в себя:

  1. Скорость абсорбции – 15-20 минут;
  2. Время достижения максимальной концентрации в крови – 60-120 минут;
  3. Биодоступность Амвастана – всего 15% от принятой дозы из-за того, что часть метаболизма протекает при первичном прохождении через печень, кроме того, пища, остатки которой могут находиться в желудке, несколько уменьшает количество активного Амвастана, однако это несущественно изменяет снижение ЛПНП;
  4. Активность препарата в ингибировании фермента ГМГ-КоА-редуктазы – 30%;
  5. Распределение Амвастана составляет порядка 380 литров;
  6. Уровень связывания с белками тканей организма очень высок и составляет приблизительно 99%.

После приема внутрь обмен происходит в печени, а затем метаболиты Амвастана поступают в кровь и оказывают свой эффект. Выведение осуществляется посредством выделения с желчью, причем обратного всасывания через стенку кишечника фактически не происходит. После этого Амвастан покидает организм, в основном с каловыми массами, в крови остаются циркулировать его метаболиты, продолжая оказывать гиполипидемический эффект. Порядка двух процентов от принятой дозы выводится с мочой.

Интересно! Амвастан безопасен для применения в отношении возникновения клеточных мутаций и запуска канцерогенеза.

Из-за того, что метаболизм происходит преимущественно в клетках печени, всевозможные заболевания почек не влияют на содержание препарата в крови, поэтому не требуется специальная коррекция дозы в этом случае. И напротив, у людей с печеночной недостаточностью и алкогольным повреждением гепатоцитов концентрация Амвастана в крови повышается, таким пациентам назначают минимальные дозы препарата.

Гепатоциты – клетки печени, в которых происходит метаболизм лекарственных препаратов


Фармакокинетические характеристики препарата включают в себя:

Препараты для лечения атеросклероза сосудов

  • Принципы лекарственного лечения атеросклероза
  • Секвестранты желчных кислот
  • Антихолестериновые средства
  • Противотромботическое лечение
  • Препараты для лечения симптомов атеросклероза
  • Видео по теме

Атеросклероз является распространенной патологией и характеризуется нарушением кровотока в сосудах в результате образования на их внутренней поверхности атеросклеротических бляшек. Заболевание может длительное время иметь бессимптомное течение, но затем оно обязательно проявится серьезными проблемами.

Если своевременно выявить патологию, то лечение атеросклероза сосудов нижних конечностей, сердца, головного мозга можно провести с помощью средств консервативной терапии. В противном случае потребуется хирургическое вмешательство. Лекарственные препараты назначаются врачом после прохождения всех диагностических процедур.

Заболевание характеризуется образованием атеросклеротических бляшек на внутренней стенке артерий, которые сужают их просвет и препятствуют нормальному току крови. Чаще всего эта патология встречается у мужчин старше 40 лет. Рассмотрим на основе атеросклеротического поражения сосудов нижних конечностей.

Питание и атеросклероз

Стиль питания считается основополагающим фактором при развитии атеросклероза. 20% холестерина поступает в организм с продуктами питания, остальное количество синтезируются клетками печени. В кровеносной системе его циркуляция осуществляется с помощью липопротеинов. Холестерин условно разделяют на вредный и полезный. В первом случае речь идет о липопротеинах низкой плотности. Полезный холестерин – это липопротеины высокой плотности, предотвращающие атеросклеротические изменения в сосудах.

Главный способ контролирования уровня холестерина в организме заключается в употреблении здоровой пищи и ограничении употребления потенциально опасных блюд. Необходимо исключить из рациона слишком жирную и сладкую пищу, а также фаст фуд. Желательно употреблять больше белковых продуктов, фруктов, ягод и овощей.

На начальной стадии корректировка питания помогает предупредить осложнения, связанные с закупоркой сосудов. Но для более серьезных задач требуется комплексный подход.


Нужно помнить, что значение имеет не каждый фактор в отдельности, а их совокупность. Чтобы снизить вероятность сердечно-сосудистых катастроф рекомендуется ограничить себя от стрессовых ситуаций и снизить темп жизни.

Омега–3 триглицериды

Лекарственные средства с Оmega-3-триглицеридами в своем составе используются для снижения содержания липидов в периферическом кровотоке, они обладают антиагрегантным и антитромботическим эффектом. Они используются не только в лечении атеросклероза, но и в его профилактике. Часто назначаемые врачами препараты этой группы — Витрум Кардио, Эзетимиб, Эпадол Нео, Омакор. Омега-3 также содержится и продуктах природного происхождения, особенно в рыбьем жире.

Противопоказаниями к лечению данными лекарственными средствами:

  • Гемофилия.
  • Нарушения функции ЩЖ – тиреотоксикоз.
  • Острый или хронический воспалительный процесс мочевого пузыря – холецистит.
  • Индивидуальная гиперчувствительность.
  • Активная фаза туберкулеза.
  • Панкреатит.
  • Гиперкальциурия и D-гипервитаминоз.

Противопоказаниями к лечению данными лекарственными средствами:

Статины

Гиполипидемические средства этой группы снижают в крови концентрацию липопротеидов низкой плотности и триглицеридов жирных кислот. Механизм действия основан на блокировании синтеза этих соединений в организме. Клинические исследования показали, что прием разовой дозы понижает содержание холестерина более чем на 30%.

Одновременно статины стимулируют выработку «полезных» жиров – липопротеидов высокой плотности – которые препятствуют формированию бляшек на стенках сосуда. Наиболее популярные препараты: Аторвастатин, Ловастатин, Розувастатин, Симвастатин, Флувастатин.

СЖК представляют собой полимерные ионообменные смолы, образующие в кишечнике нерастворимые комплексы с желчными кислотами. Изолируя таким образом необходимые для пищеварения соединения и выводя из организма, препараты стимулируют их синтез. А вырабатываются они путем окисления холестерина в клетках печени.

Никотиновая кислота: как действует?

Пациентам при патологии артерий в области ног поможет препарат, содержащий такой компонент. Можно приобрести таблетки, порошок или делать капельницы при атеросклерозе нижних конечностей. При бесконтрольном использовании препаратов на основе никотиновой кислоты у больного может возникнуть болезненность в брюшной полости, проявиться боль в голове и сильное головокружение. Подобные средства обладают такими положительными свойствами в борьбе с атеросклерозом:

  • снижают уровень холестерина ЛПНП;
  • расширяют сосудистые сплетения;
  • понижают давление в артериях;
  • предупреждают тромбоз в сосудах.

Принимать никотиновую кислоту при поражении нижних конечностей рекомендуется после трапезы, при этом суточная доза не превышает 5 грамм.

Принимать никотиновую кислоту при поражении нижних конечностей рекомендуется после трапезы, при этом суточная доза не превышает 5 грамм.

Тотальный контроль

Кроме сужения сосудов самой бляшкой в усилении проблем играют роль тромбы. Они «вырастают» на самой бляшке и вызывают инфаркты, инсульты и прочие осложнения атеро­склероза. Для их предупреждения нужны лекарства, делающие кровь более жидкой и текучей.

Но начинать борьбу с атеро­склерозом надо ещё до первых симптомов, и лучше – даже до первых поражений артерий, возникающих ещё в молодом возрасте. Для этого надо контролировать факторы риска, помогающие развитию болезни. В первую очередь это курение, избыточный вес, низкая физическая активность, стрессы. Устранить эти факторы очень важно.

Например, отказ от табака по эффективности сопоставим с приёмом одного или даже нескольких современных лекарств для лечения ИБС. С возрастом возникают новые факторы риска – повышенный холестерин, гипертония, сахарный диабет, и их также нужно контролировать. Так вы будете защищать себя не только от инфаркта или инсульта, но и от целого «букета» атеросклеротических болезней.

Очень важно снижать повышенный холестерин. Треть его мы получаем с пищей, а 2/3 вырабатывает печень. Чтобы сократить поступление холестерина, нужно есть меньше животных жиров. Два раза в неделю обязательна морская рыба из холодных морей, лучше нежирная, и каждый день не менее 500 г овощей, фруктов и зелени. Можно выпивать бокал сухого вина.

Сейчас широко применяют хирургическое лечение, удаляют бляшки, расширяют сосуды и ставят в них стенты. Это местное восстановление кровотока, а не альтернатива лекарствам – ведь механизмы развития атеросклероза сохраняются и после операции, поэтому их нужно корректировать, чтобы тормозить прогресс болезни. Следовательно, даже после операции такое лечение обязательно.

Но начинать борьбу с атеро­склерозом надо ещё до первых симптомов, и лучше – даже до первых поражений артерий, возникающих ещё в молодом возрасте. Для этого надо контролировать факторы риска, помогающие развитию болезни. В первую очередь это курение, избыточный вес, низкая физическая активность, стрессы. Устранить эти факторы очень важно.

Препараты улучшающие кровоток и влияющие на коллатеральное кровообращение.

Препараты – спазмолитики. Современные данные о таких спазмалитиках, как папаверин, ношпа, никотиновая кислота свидетельствуют об их неэффективности и даже вредности для пациентов с облитерирующими заболеваниями. Расширяя крупные непораженные артерии, они вызывают обкрадывание в мелких сосудах и усугубляют артериальную недостаточность, поэтому должны быть исключены из арсенала сосудистых хирургов.

Пентоксифиллин (трентал, вазонит) до сих пор широко используются в отечественной клинической практике, хотя множество исследований показали их небольшую эффективность.

Циластозол (плетал) – препарат с доказанным эффектом при перемежающейся хромоте. Однако в Российской Федерации он не зарегистрирован.

Актовегин и солкосерил – популярные в отечественной практике препараты (депротеинизированные вытяжки из плазмы КРС) содержат набор витаминов и минералов, некоторых плазменных гормонов. К сожалению, их эффект не соответствует ожиданиям. В нашей практике эти препараты не используются.

Неоваскулген – новый генетический препарат, стимулирующий выработку в тканях эндотелиального фактора роста. По замыслу создателей должен стимулировать развитие коллатерального кровообращения. Наш небольшой опыт не подтверждает эффективности препарата у больных с критической ишемией на фоне болезни Бюргера. Высокая стоимость препарата не позволяет провести масштабные исследования этого вопроса.

Препараты – спазмолитики. Современные данные о таких спазмалитиках, как папаверин, ношпа, никотиновая кислота свидетельствуют об их неэффективности и даже вредности для пациентов с облитерирующими заболеваниями. Расширяя крупные непораженные артерии, они вызывают обкрадывание в мелких сосудах и усугубляют артериальную недостаточность, поэтому должны быть исключены из арсенала сосудистых хирургов.

Читайте также:  Лапароскопия желчного пузыря: подготовка, удаление, что после операции

Аторвастатин

От других статинов его выгодно отличает свойство восстанавливать баланс между «полезными» и «вредными» липопротеидами крови.

Для удобства приема выпускается в таблетках по 10, 20, 30 и 40 мг. Начиная с 10 мг, дозу постепенно повышают до 80 мг в сутки.

Противопоказан при обострении заболеваний печени и аллергии на препарат. Лекарство не оказывает влияние на работу почек.

Ряд веществ при совместном применении с аторвастатином может вызвать рабдомиолиз – некротическое разрушение мышц. Поэтому важно сообщать лечащему врачу о принимаемых лекарствах.


Для удобства приема выпускается в таблетках по 10, 20, 30 и 40 мг. Начиная с 10 мг, дозу постепенно повышают до 80 мг в сутки.

Сердечный враг

В группе риска – все

Среди тех, на чье имя выписываются такие печальные справки, с каждым годом все больше молодых, не успевших дожить и до тридцати. Последний диагноз для них часто и первый: ведь внешне они казались абсолютно здоровыми людьми. Причина смерти – хроническая “недопоставка” кислорода тканям сердца и головного мозга. И в какой-то неожиданный момент – полное ее прекращение.

В подавляющем большинстве случаев кислородный “недокорм” и блокаду организует атеросклероз. Буквальный перевод с греческого – “затвердение кашицы”. Кашица – холестерин (связанный с белком жир). Из него и состоит ядро уродующих сосуды холестериновых бляшек. Ядро со временем прорастает соединительной тканью травмированного бляшкой сосуда. В формировании бляшек принимают участие различные вещества, например кальций. Подобные “сталактиты” и “сталагмиты” обнаруживаются при вскрытии мужчин, умерших на третьем десятке лет, у женщин – на четвертом. Но примерно до 70-летнего возраста первенство по распространенности бляшек держат мужчины. “Атеросклеротическое равенство полов” восстанавливается только после восьмидесяти – у мужчин и женщин, умерших в этом и более позднем возрасте, качественность и “дислокация” этих образований примерно одинаковые. Но, даже осложненные, убивают бляшки не всегда: у многих людей зрелого возраста атеросклероз протекает вяло.

Первые симптомы – сразу после рождения

Более полувека назад американские врачи были поражены результатами одной массовой патолого-анатомической экспертизы. Ей были подвергнуты тела молодых солдат, погибших в войне в Северной Корее. Более чем у половины двадцатилетних мальчишек просвет питающих сердце артерий из-за атеросклеротических наростов оказался вдвое уже нормы. А ведь солдаты при жизни не раз проходили обследования, да и на здоровье не жаловались.

Атеросклероз до поры незаметен: симптомы порождаемых им болезней проявляются, когда сосуды перекрыты уже на три четверти. Первые же отложения холестерина появляются, когда. человек еще и ходить-то толком не умеет. Так называемые жировые точки, пятна и полосы появляются в аортах половины детей моложе года и почти у всех (96 процентов) в возрасте с 4 до 16 лет. Однако к моменту полового созревания все “намеки на атеросклероз” исчезают. Почти. В “боевой готовности” остается примерно десятая их часть.

Есть редкие счастливцы, у которых холестериновых бляшек нет и никогда не было. Есть и “несчастливцы”, например обладатели печени, “не умеющей” распознать и вывести из организма холестерин. В результате кровь “перенаселена” холестерином и ни о каком исчезновении жировых полосок и пятен к началу взрослой жизни в этом случае речи быть не может.

По статистике, “неумелую” печень имеет примерно один человек из пятисот. Предрасположенность к атеросклерозу могут вызвать и другие нарушения обменных процессов. Наследуемые либо развившиеся из-за болезней, особенностей питания уклада жизни. Именно поэтому осознавшие опасность американцы профилактику атеросклероза ведут даже у детей. Ведь даже не слишком большая холестериновая бляшка при неблагоприятных обстоятельствах (повышение артериального давления, физическое напряжение) может треснуть и разорваться. А поскольку бляшка “купается в крови”, вокруг нее формируется кровяной сгусток – тромб. Такой тромб чаще всего и перекрывает кровоток.

Атеросклеротические отложения могут формироваться в самых разных артериях. При поражении почечной артерии, например, заболевают почки. При поражении артерий ног развивается перемежающаяся хромота. (У мужчин ей, как правило, предшествует развитие импотенции. Однако это не значит, что каждый прихрамывающий мужчина – импотент.) Бляшки, чреватые образованием тромбов, формируются преимущественно в сосудах, питающих сердце и мозг: в аорте, коронарных и сонных артериях. Причем на определенных участках – в зонах разветвлений и сгибов сосудов – местах, где выталкиваемая из сердца кровь особенно “неделикатно” соприкасается с внутрисосудистой выстилкой (ее называют эндотелий).

Хотя какая деликатность? Сердце с каждым ударом (то есть по 60 – 70 раз в минуту) “швыряет” практически в одну и ту же зону аорты по трети стакана крови. Причем под таким давлением, что порция за порцией эта треть стакана соприкасается со стенкой сосуда на скорости 25 метров в секунду. И так всю жизнь.

Считающийся сегодня злейшим разрушителем сосудов холестерин прилипает только к поврежденным участкам эндотелия. И чем их больше, тем сильнее последствия. Ведь в здоровом сосуде эндотелий может и с холестерином, и с тромбами, и со спазмами бороться. К примеру, если, “протестировав” состав крови, он “понимает”, что сосуды надо расширять – продуцирует сосудорасширяющее вещество, и тогда – никакой гипертонии.

Здоровый эндотелий не дает размножаться в своих тканях и микроорганизмам. А их, кстати, в холестериновых бляшках множество. Преимущественно это возбудители герпеса и. простудных заболеваний. Речь об одной из трех известных разновидностей хламидий – не той, что передается половым путем, а той, что попадает в организм, когда рядом чихают и кашляют. Она вызывает ОРЗ и пневмонию. И сегодня ведутся исследования, чтобы понять: хламидия приходит в уже готовые холестериновые бляшки или, наоборот, принимает активное участие в их формировании?

Помощники и пособники

Повреждению эндотелия и развитию бляшек способствуют диабет, нервные, гормональные нарушения, нарушение обменных процессов, заболевания органов пищеварения. Все это – следствия нарушения гуморальной регуляции, то есть координации протекающих в организме процессов через жидкие его среды (кровь, лимфу, тканевую жидкость). А руководит всей регуляцией нервная система. Когда ее баланс нарушен, системы дают сбой.

Однако чаще баланс нарушается не столько из-за жизненных обстоятельств, сколько из-за нашей на них реакции. Наилучший нервно-гормональный фон обеспечивает тип человеческого реагирования, который мы называем словом “доброжелательность”. Именно доброжелательность и спокойствие дают шанс к исцелению. Ведь атеросклеротические бляшки в организме не только формируются, но и распадаются, “рассасываются”, а нарушенный эндотелий все-таки восстанавливается. Если начать жить так, чтобы процесс восстановления шел быстрей процесса разрушения, болезнь можно держать под контролем.

Жители средиземноморских стран отличаются, как правило, хорошим здоровьем. Этому помогают особенности их кухни – свежие фрукты и овощи, недробленые крупы. Но есть и то, что не укладывается в концепции здорового питания. К примеру, исследователи долго пытались понять “французский” парадокс. Суть его проста: французы потребляют не меньше, а то и больше насыщенных жиров, чем американцы, однако смертность от сердечных заболеваний мужчин во Франции составляет меньше 40 процентов такого же показателя для Америки. Почему?

Скорее всего защищаться от сердечных недугов французам помогает здешнее сухое красное вино, которое многие из них употребляют по одному-два бокала в день. Здесь дело скорее всего в веществе ресвератрол, которое вырабатывает красный и черный виноград в процессе созревания, чтобы защититься от грибка. Это вещество по сути природный пестицид. Но в результате опытов на животных, проводившихся в Японии, было обнаружено, что ресвератрол, помимо того, способствует уменьшению содержания жира и холестерина в крови.

Против жира и холестерина борются и цитрусовые, в частности вещество пектин, выделяемое из грейпфрута. Пектин – это растворимая клетчатка, которая содержится только в самих плодах цитрусовых, но отсутствует в соке. В ходе эксперимента, проводившегося исследователями на животных, которых в течение года кормили высокожирной пищей, у получавших пектин и больных атеросклерозом количество бляшек на стенках сосудов оказалось на 62% меньше, чем в контрольной группе.

1 процент от всех смертей был на счету сердечно-сосудистых заболеваний в 1900 году. С середины 60-х годов атеросклероз стал стремительно наступать. Сегодня болезни сердца и сосудов – причина более чем половины всех смертей в мире.

Как помочь себе без лекарств

Несколько простых способов предупреждения болезни

Как бороться с атеросклерозом? Для выведения из организма излишков жира и холестерина существуют специальные лекарства. Но, как и всякое лекарство, они дают побочные эффекты.

К счастью, атеросклероз очень отзывчив на немедикаментозные средства лечения и профилактики. Отзывчив до такой степени, что даже Всемирная организация здравоохранения рекомендует в первую очередь использовать именно их. Ученые уверяют, что атеросклероз – болезнь всех, а рак – по выбору. То есть в основе этих болезней лежат одни и те же нарушения.

Спокойствие, и только спокойствие!

Мы уже говорили, что доброжелательность, как черта характера, позволяет предупредить болезнь. Как вы относитесь к людям и к себе? Вот еще несколько советов.

1. В тяжелых жизненных ситуациях постарайтесь все-таки не терять уверенности. Помните, что угнетенное душевное состояние сбивает с ритма все системы организма.

2. Регулярно посещайте врача для контроля уровня холестерина в крови.

3. Почаще измеряйте артериальное давление.

4. Больше двигайтесь. Это помогает поддерживать в равновесии все идущие в организме процессы и бороться с лишним весом.

5. Откажитесь от курения. Никотин разрушает эндотелий. Нейтрализовать действие никотина хоть отчасти помогает аминокислота таурин – ее особенно много в жирных сортах рыбы. Достаточно 100 граммов такой рыбы в день.

Не превращайте еду во врага

Для предупреждения атеросклероза следует ограничить потребление яичных желтков, печени, почек, мозгов, сала, сливочного масла, сметаны и жирных сортов мяса.

Употребляемое вами молоко должно содержать не более 1 процента жира.

Готовить пищу стоит только на растительном масле (подсолнечном или оливковом).

Из мясных продуктов предпочтительны курятина и индюшатина без кожи, молодая баранина, телятина, постная говядина.

Надо есть больше рыбы. Жирная особенно хороша, но полезна любая отварная и тушеная – желательно не жареная и не соленая.

Основу диеты должны составлять растительные продукты: овощи, горох, бобы, чечевица, злаковые, фрукты.

Хорошо в состав салатов и чаев включать следующие дары природы:

свеклу, яблоки, чеснок;

черную смородину, морскую капусту;

капусту, лук, чеснок, бруснику, землянику;

цветки одуванчика, клевера, акации;

листья липы, малины, земляники, черной смородины;

хвою лиственницы, шишки хмеля;

ботву свеклы, моркови, редиса, редьки, сельдерея, ревеня, спаржи.

Заправлять салаты лучше кислым молоком, хреном, яблочным пюре.

А вот чтобы лечиться “травами от атеросклероза”, нужно хорошо знать все их свойства, да и все свои болезни тоже. Взять, к примеру, подорожник. С бактериями он борется великолепно, но при этом может резко понизить артериальное давление. А вдруг оно у вас и без того низкое? И подорожник понизит его, когда вы будете вести автомобиль или переходить дорогу? Именно поэтому грамотные травники лечат не одной, а сразу несколькими (иногда 10 – 15) травами. Травы возможные нежелательные эффекты взаимно гасят. Но запомните: самостоятельно, по книжке, составлять для себя сбор опасно. Травы могут многое, но только под присмотром грамотного специалиста.

И еще: проявления атеросклероза многолики и, как уже говорилось, заметны в основном уже только на серьезных стадиях заболевания. Поэтому даже предупреждать атеросклероз лучше все-таки на фоне регулярных медицинских обследований.

Заправлять салаты лучше кислым молоком, хреном, яблочным пюре.

ОБ ЭФФЕКТИВНОСТИ ВАЗАПРОСТАНА ПРИ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

    Кристина Шлоссман 3 лет назад Просмотров:

1 80 УДК : /718: ОБ ЭФФЕКТИВНОСТИ ВАЗАПРОСТАНА ПРИ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ С.Е. Чукуева, И.П. Гребенникова, А.Ю. Попова, А.М. Рогов, В.В. Герасимов Карагандинское государственное казенное предприятие Поликлиника 1, г. Караганда Проведена оценка эффективности применения препарата вазапростана у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. Выяснено, что эффективность использования вазапростана в комплексной консервативной терапии зависит от степени исходной ишемии. Ключевые слова: вазапростан, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей Одной из актуальных проблем клинической ангиологии остается лечение больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, так как заболевания периферических артерий (по оценке экспертов) составляют 12-15% лиц в возрасте старше 50 лет [1]. В связи с часто встречающейся сопутствующей патологией у данной категории больных среднего и пожилого возраста, а также с наличием множественных атеросклеротических поражений разных бассейнов [2] и возможностью сопровождения осложнений, как местного, так и общего характера при оперативном вмешательстве, в последние годы уделяется большое внимание методу консервативной терапии. В частности, широко применяется простагландин Е 1, являющийся аутогенным биологически активным веществом [3]. Простагландин Е 1 (ПГЕ 1 ), альпростадил по международной классификации JNN, являющийся эндогенным эйкозаноидом с выраженной биологической активностью и фармакологическим эффектом, относится к известной группе простагландинов естественных медиаторов, осуществляющих регуляцию синтеза и модификацию эффекта других гормонов и медиаторов. Простагландины стали активно изучаться в 70-е годы настоящего столетия, но лишь в последнее десятилетие, благодаря успехам молекулярной биологии, выявлены и уточнены структурные и функциональные характеристики различных простагландинов, а также многообразие и сложность их биологических эффектов. В настоящее время известно 5 основных видов простагландинов серий E, J, D, F и тромбоксан, среди которых выделяются подтипы, в частности, ПГЕ 1 и ПГЕ 2. Простагландины синтезируются из клеточных фосфолипидов во многих

Читайте также:  Контурная пластика носогубных складок филлерами: что это такое, подготовка и проведение процедуры, отзывы

2 81 тканях организма и оказывают непосредственное действие in situ через специфические рецепторы, расположенные на поверхности клеточных мембран. Они взаимодействуют с внутриклеточной системой циклических нуклеотидов, в частности, с ЦАМФ универсальным регулятором биологических процессов в клетке. Полагают, что разнообразие простагландиновых рецепторов, в частности, класса ЕР, их подтипов и изоформ, обусловливают то множество биологических функций, которые простагландины выполняют в разных органах и тканях, в том числе, как регуляторы воспаления, иммунных реакций и микроциркуляции. Экспериментальные, а затем клинические исследования показали широкий круг механизмов действия ПГЕ 1. Первоначальный опыт однократного внутривенного и внутриартериального введения ПГЕ 1 дал положительный результат в отношении толерантности и эффективности препарата, что позволило перейти к более длительному – 72-часовому, а затем и курсовому применению альпростадила, который, в последующем, стал расцениваться, как препарат выбора при наличии атеросклеротических поражений сосудов конечностей. Однако, широкое использование ПГЕ 1 в клинической практике стало возможным лишь после получения его химически стабильного аналога альпростадила, обладающего высокой биологической активностью. Вазапростан 20 («Шварц Фарма», Германия) содержит альпростадил в комплексе с α-циклодекстрином, улучшающим стабильность ПГЕ 1 и его растворимость в воде [4]. Одна ампула препарата состоит из 666,7 мкг сухого порошка комплекса алпростадила с циклическим олигомером глюкозы α-циклодекстрином (что эквивалентно 20 мкг алпростадила) и 47,5 мг лактозы. Способность простагландина Е 1 усиливать кровоток, уменьшать агрегацию тромбоцитов, активировать фибринолиз, увеличивать эластичность эритроцитов; улучшать микроциркуляцию и снабжение тканей кислородом предопределяет высокий спрос на данный препарат (несмотря на его относительную дороговизну), прежде всего, для лечения критической ишемии нижних конечностей, возникающей при облитерирующих заболеваниях периферических артерий [5,6]. Цель работы. Оценка эффективности применения препарата вазапростана у больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. Материалы и методы. Нами проанализированы результаты лечения 39 больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей в возрасте от 50 до 75 лет, из них – 35 (89,7%) мужчин и 4 (10,3%) женщины. Исследования проводились на базе поликлиники 1 г. Караганды. У больных вышеуказанной группы диагностирован атеросклероз с преимущественным поражением подвздошных и бедренных артерий, а у 8 пациентов (20,5%) из них множественное поражение артерий. Для определения степени ишемии была использована классификация I.Fontaine А.В.Покровского.

3 82 В плане сопутствующей патологии: в 32 (82%) случаях констатирована ишемическая болезнь сердца, у 14 (35,9%) больных артериальная гипертония, хроническая недостаточность мозгового кровообращения у 8 (20,5%) пациентов. Все больные находились под наблюдением в течение 4-7 лет. На фоне базовой терапии реополиглюкин, трентал проводилось лечение вазапростаном в дозе 60 мкг/кг сутки в 200 мл физиологического раствора со скоростью 0,96 мкг в минуту, внутривенно, капельно. Курс лечения инфузий. Результаты и обсуждение. Эффективность вазапростана оценивали по двум критериям: степени выраженности клинических проявлений и длительности периода положительной динамики. Первый критерий подразумевает собой динамику изменений степени ишемии с учетом классификации I.Fontaine А.В. Покровского. В частности, при ишемии II степени «неэффективным» результатом считалось отсутствие какойлибо положительной динамики при лечении; «удовлетворительный» – подразумевал собой перемежающуюся хромоту (на прежнем уровене), но имело место исчезновение гиперестезии конечности к холоду и при «хорошем» результате отмечался регресс перемежающейся хромоты с увеличением времени безболевой дистанции. Результаты лечения при ишемии III степени: болевой синдром без положительной динамики «неэффективный»; «удовлетворительный» – уменьшилась интенсивность ишемических болей покоя, болевой синдром купировался ненаркотическими анальгетиками и «хороший» результат наблюдалось исчезновение ишемических болей покоя. IV степень ишемии характеризовалась следующими результатами после проведенной терапии: «хороший» – отмечалось заживление трофических язв; «удовлетворительный» – частичное заживление трофических язв и «неэффективный» результат констатировал прогрессирование декомпенсации кровообращения. Результаты лечения вазапростаном представлены в таблице 1. Таблица 1 – Эффективность вазапростана при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей Результаты лечения (абс./%) Степень ишемии II III IV Неэффективный 1/10 2/11,1 2/18,2 Удовлетворительный 2/20 5/27,8 4/36,4 Хороший 7/70 11/61,1 5/45,4 Всего При анализе эффективности вазапростана по второму критерию- длительности периода положительной динамики учитывался период времени повтор-

4 83 ного обращения больного за медицинской помощью в течение 2 месяцев после проведенного лечения, а также в течение полугода и более. Таблица 2 – Результаты длительности периода стабилизации процесса Длит-сть периода стабилизации кол-во случаев (%) Степень ишемии II III IV До 2 месяцев мес. и более Выяснено, что наиболее длительный «светлый» промежуток времени отмечался у больных со II степенью исходной ишемии. У пациентов же, имеющих выраженность патологических изменений III и IV степени, документировался укороченный период стабилизации процесса. Проанализировав результаты проведенного консервативного лечения пациентов с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, возможно, свидетельствовать о том, что терапевтическая активность вазапростана, по-видимому, обусловлена влиянием его на различные патогенетические звенья вышеуказанного заболевания, и, прежде всего, на гипераггрегацию тромбоцитов; помимо этого, учитывая, что простагландины способны подавлять активность нейтрофилов, препятствуя их адгезии к эндотелиальным клеткам, улучшились реологические свойства крови путем увеличения деформируемости эритроцитов и повышения фибринолитической активности системы гомеостаза. Немаловажным является и факт подавляющего влияния препарата на пролиферативную активность гладкомышечных клеток артериальной стенки. Такое многокомпонентное влияние препарата вазапростана на сосудистое русло привело к существенному улучшению микроциркуляции у пациентов и позволило констатировать эффективность данного средства при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей. Выводы 1. Эффективность вазапростана необходимо оценивать по степени выраженности клинических проявлений и длительности периода положительной динамики. 2. Применение вазапростана не вытесняет базисную вазоактивную терапию. 3. Эффективность использования вазапростана в комплексной консервативной терапии при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей зависит от степени исходной ишемии.

5 84 Литература 1. Герасимов В.Б., Авксентьева М.В., Воробьев П.А, Баркаган З.С. и др. Фармакоэкономика вазапростана при критической ишемии нижних конечностей //Ангиология и сосудистая хирургия Т.7, 3. -С Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В., Харазова А.Ф. Вазапростан (простагландин Е 1 ) в комплексном лечении больных с ишемической диабетической стопой // Ангиология и сосудистая хирургия Т.6, 2. -С Савельев В.С. Гологорский В.А. и др. Флебология //Руководство для врачей. М., Медицина, с. 4. Гусева Ф.Н. Простагландин Е 1 : результаты и перспективы применения в клинической практике // Клиническая медицина С Харазов А.Ф. Диагностика и результаты лечения пациентов с критической ишемией нижних конечностей при атеросклеротическом и диабетическом поражении артерий ниже паховой связки: Автореф. канд. дис. Ин-т хир. им. А.В. Вишневского. -М., с. 6. Guidelines for the diagnosis and the therapy of peripheral arterial disease (German Society of Angiology, Society for Vascular Medicine) //VASA Vol. 31, Suppl. 57E. 16 p. Тұжырым Аяқ артерияларының облитерациялық атеросклерозы бар науқастарда вазапростан препаратының қолдануының эффективтілігі бағаланды. Вазапростанды кешенді консервативті ем құрамында қолдану ишемияның бастапқы дəрежесіне байланыстылығы анықталды. Түйінді сөздер: вазапростан, аяқ артерияларының облитерациялық атеросклерозы Summary Valuation of vasaprostan preparation use efficiency at patients with obliterating sclerosis of lower extremities arteries was conducted. It was determined that efficiency of vasaprostan in complex conservative therapy demends on degree of initial ischemia. Key words: vasaprostan, obliterating sclerosis of lower extremities arteries

4 83 ного обращения больного за медицинской помощью в течение 2 месяцев после проведенного лечения, а также в течение полугода и более. Таблица 2 – Результаты длительности периода стабилизации процесса Длит-сть периода стабилизации кол-во случаев (%) Степень ишемии II III IV До 2 месяцев мес. и более Выяснено, что наиболее длительный «светлый» промежуток времени отмечался у больных со II степенью исходной ишемии. У пациентов же, имеющих выраженность патологических изменений III и IV степени, документировался укороченный период стабилизации процесса. Проанализировав результаты проведенного консервативного лечения пациентов с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, возможно, свидетельствовать о том, что терапевтическая активность вазапростана, по-видимому, обусловлена влиянием его на различные патогенетические звенья вышеуказанного заболевания, и, прежде всего, на гипераггрегацию тромбоцитов; помимо этого, учитывая, что простагландины способны подавлять активность нейтрофилов, препятствуя их адгезии к эндотелиальным клеткам, улучшились реологические свойства крови путем увеличения деформируемости эритроцитов и повышения фибринолитической активности системы гомеостаза. Немаловажным является и факт подавляющего влияния препарата на пролиферативную активность гладкомышечных клеток артериальной стенки. Такое многокомпонентное влияние препарата вазапростана на сосудистое русло привело к существенному улучшению микроциркуляции у пациентов и позволило констатировать эффективность данного средства при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей. Выводы 1. Эффективность вазапростана необходимо оценивать по степени выраженности клинических проявлений и длительности периода положительной динамики. 2. Применение вазапростана не вытесняет базисную вазоактивную терапию. 3. Эффективность использования вазапростана в комплексной консервативной терапии при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей зависит от степени исходной ишемии.

Секвестранты жирных кислот

Способ лечения атеросклероза лекарственными препаратами на основе холестирамина основан на связывании клеток кислоты в желчи. Образованные соединения выходят с каловыми массами. Холестирамин почти не всасывается кровью, уменьшает содержание холестерина. Слизистая желудка не всасывает препарат.

Дозировка назначается индивидуально. Противопоказания включают:

  • беременность, период кормления;
  • возраст старше 60 лет;
  • перекрытие путей вывода желчи;
  • непереносимость компонентов.

Секвестранты принимают до еды, запивая значительным количеством воды. Холестирамин имеет порошкообразную форму выпуска или в виде суспензии.

  • противопаразитным,
  • мочегонным,
  • слабительным,
  • гиполипидемическим.

Показания для проведения операции

Лечебная тактика при кишечной непроходимости определяется причиной, разновидностью и степенью выраженности патологии. Показания для осуществления оперативного вмешательства определяет хирург на основании клинических проявлений и результатов исследований. При динамическом илеусе терапию всегда начинают с консервативных мер. Механическая кишечная непроходимость в большинстве случаев требует проведения операции.

Хирургическое вмешательство необходимо при:

  1. Странгуляционной непроходимости кишечника, приведшей к отмиранию участка кишки вследствие:
  • заворота;
  • узлообразования;
  • ущемления грыжевого содержимого.
  1. Обтурационной непроходимости кишечника, когда возникает механическое препятствие передвижению кишечного содержимого. Причинами могут быть:
  • каловый завал;
  • жёлчные камни;
  • скопление гельминтов;
  • инородное тело;
  • опухоль кишечника;
  • рубцовые изменения кишки;
  • новообразование брюшной полости.
  1. Инвагинации кишечника в случае неэффективности консервативных мероприятий.
  2. Спайках брюшной полости при отсутствии результатов консервативного лечения.

Операция при непроходимости кишечника может проводиться в экстренном и срочном порядке. В случае необходимости экстренного вмешательства операция осуществляется немедленно после установления диагноза. Любое промедление может угрожать жизни пациента. Хирургические вмешательства показаны в экстренном порядке в случаях:

  • тромбоза артерий, питающих кишку;
  • ущемления грыжевого содержимого;
  • обтурационной непроходимости кишечника.

Экстренно, но с отсрочкой на 4-6 часов проводятся операции в осложнённых случаях заболевания. Причиной отложить хирургическое вмешательство становится необходимость восстановить водно-электролитные нарушения и подготовить организм, что улучшит прогноз. Отсрочка необходима при:

  • значительных потерях воды и электролитов;
  • тяжёлом состоянии пациента;
  • больших сроках более полутора суток от начала заболевания.
Читайте также:  Головокружение при вставании и когда ложишься: причины, диагностика

Срочная операция осуществляется при неэффективности консервативного лечения по истечении 12 часов. Это имеет место при инвагинации кишки и спайках брюшной полости. Признаками неэффективности консервативных мер являются:

  • сохранение или возобновление жалоб на боль в животе;
  • повторение тошноты и рвоты;
  • определение свободной жидкости в брюшной полости;
  • появление симптомов перитонита;
  • увеличение количества зондового содержимого до 0,5 л и более;
  • отсутствие динамики продвижения контрастного содержимого по кишечнику.

Достаточно часто требуется проведение операции на кишке при непроходимости кишечника у пожилых пациентов. У молодых заболевших шансы избежать хирургического вмешательства выше.

Лечебная тактика при кишечной непроходимости определяется причиной, разновидностью и степенью выраженности патологии. Показания для осуществления оперативного вмешательства определяет хирург на основании клинических проявлений и результатов исследований. При динамическом илеусе терапию всегда начинают с консервативных мер. Механическая кишечная непроходимость в большинстве случаев требует проведения операции.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Послеоперационная кишечная непроходи­мость после брюшнополостных операций наблюдается у 0,09- 1,6% больных, а среди осложнений, по поводу которых про­изводится релапаротомпя, составляет 11,3-14,3%. Летальность непроходимости кишечника в раннем послеопе­рационном периоде колеблется от 16,2 до 52,1%, а в позд­нем – от 6 до 18% [ Житнюк Р. И., 1976; Родионов В. В. и др., 1981; Сачек М. Г., Аничкин В. В.. 1987].

Классификация (О.Б.Милонов, 2001):

Ранняя непроходимость кишечника функционального или механического характера – возникает в раннем послеоперационном периоде до выписки больного из стационара – образование спаек происходит в период организации фибрина в течение 18-21 суток

•поздняя послеоперационную непроходимость кишечника.

Поздняя послеоперационная непроходимость всегда механическая, возникает после выписки больного из стационара, часто через несколько месяцев и даже лет после операции. ввиду новых топографоанатомических взаимоотношений органов, возникающих после операции, создаются условия для заворота, узлообразования, инвагинации и ущемления кишечных петель.

Функциональная, или паралитическая, кишечная непроходимость обычно возникает в течение 5-6 суток послеоперационного периода, причины ее:

q вялотекущий перитонит

q чрезмерная травматизация органов брюшной полости

q большие по объему или технически сложные операции (сопровождающиеся массивной травматизацией брюшинного покрова органов брюшной полости и резекцией тонкой или толстой кишки, реконструктивные операции на желудке, желчных путях, толстой кишке, операции на печени и пищеводе, расширенные онкологические операции, повторные операции на органах брюшной полости и т. д).

q забрюшинные гематомы при травмах

Причины ранней механической послеоперационной непроходимости:

vСпайки брюшной полости, образующиеся вследствие воспалительного процесса или механического повреждения серозного покрова брюшины

vТехнические ошибки хирургов: оставленные в брюшной полости инородные тела, прошивание задней стенки анастомоза, стенозирование выходного отдела желудка после ушивания перфоративных язв, заворот петли кишки вокруг трубчатого дренажа и т. д.

vНепроходимость анастомоза вследствие анастомозита, сдавление петли кишки воспалительным инфильтратом, ущемление внутренней грыжи или ущемление кишки в дефекте апоневроза при подкожной эвентрации и т. д.

Патогенез паралитической непроходимости кишечника:

Возникающая дисфункция вегетативной нервной системы повышает поток импульсов к мышечной стенке кишки по симпатическим нервам и снижает парасимпатическую импульсацию вследствие рефлекторного влияния при раздражении интерорецепторов внутренних органов, при перитоните, непосредственного поражения центральной нервной системы в результате интоксикации. Торможение моторики кишечника может возникнуть также под влиянием гуморальных факторов и токсичных веществ, непосредственно воздействующих на нервно-мышечный аппарат кишечника, вследствие нарушения микроциркуляции в кишечной стенке и изменений концентрации биологически активных веществ (катехоламины, ацетилхолин. серотонин, стероидные гормоны и т. д.).

Патогенез механической кишечной непроходимости:

Фибрин склеивает органы брюшной полости, в результате морфологических трансформаций превращается в соединительнотканное образование – спайку. В образовании фибрина имеют значение два фактора: травматизация брюшины ивоспалительные процессы в брюшной полости.

• химические вещества (спирт, йод, хлорамин и т. д.)

•термические факторы (промывание брюшной полости горячими растворами, диатермия)

• инородные тела (лигатуры, тампоны, тальк, трубчатые дренажи).

Причины, вызывающие воспалительные процессы в брюшной полости:

Ø острые хирургические заболевания брюшной полости, сопровождающиеся перитонитом

Ø травмы живота

Ø продолжительные и травматичные операции

Ø выраженность перитонита – нередко наблюдается интенсивное спайкообразование после, нетравматичных и непродолжительных операций и, наоборот, при наличии несомненных предпосылок спайки не образуются.

Клиника и диагностика

•развивается в первые 2-5 суток послеоперационного периода

•введение обезболивающих и антибактериальных средств

•физиологическая динамическая кишечная непроходимость.

Основные жалобы при ранней послеоперационной непроходимости кишечника – боли в животе, рвота, задержка стула и газов, вздутие живота.

Боли – ранний и постоянный симптом, при развитии ОКН в первые 5-6 суток – постоянные распирающие боли разлитого характера, нередко очень интенсивные. Схваткообразные боли наблюдаются редко.

При развитии ОКН в более поздние сроки на фоне благоприятного течения послеоперационного периода, боли возникают внезапно в любое время суток, чаще имеют схваткообразный характер.

При странгуляционной непроходимости боли после схватки не прекращаются, а при обтурации кишечника могут полностью исчезнуть.

По мере увеличения продолжительности непроходимости интенсивность болей может уменьшиться, с исчезновением перистальтики схватки прекращаются.

Задержка стула и газов – классический признак непроходимости. Однако, в первые часы от момента возникновения осложнения после клизмы и стимуляции кишечника газы и кал могут отходить- дистальный стул, эффект – кратковременный и слабо выраженный.

Икота, жажда, су­хость во рту свидетельствуют о тяжелых нарушениях обменных процес­сов, сопутствующих заболеванию.

При обследовании:

ü Язык сухой, покрыт грязно-серым или коричневым налетом

ü Живот увеличен или равномерно вздут при низкой непроходимости, или за счет выбухания верхних отде­лов при высокой

ü Отчетливая асимметрия живота, участие в акте дыхания ограничено.

ü У худощавых или истощенных субъектов, наблюдается види­мая на глаз перистальтика, при этом на передней брюшной стенке могут контурироваться раздутые петли (симптом Шлан­ге).

ü При пальпации живота – разлитая болезнен­ность

ü При сопутствующих перитонеальных явлениях – не­значительная ригидность мышц брюшного пресса и положи­тельный симптом Щеткина-Блюмберга.

ü При перкуссии живота в запу­щенных случаях – скопление свободной жид­кости в отлогих местах

ü При аускультации живота – в первые 2-5 суток послеоперационного периода – ослабленные кишечные шумы, позже – перистальтика обычно усилена, иногда – бур­ная

ü Шум плеска (симптом Склярова)

ü Необходимо об­ращать внимание на область паховых и бедренных колец, что­бы не пропустить ущемление грыжи в послеоперационном пе­риоде.

ü При ректальном исследовании – нависание передней стенки прямой кишки. В отличие от тазо­вого гнойника нависание не сопровождается образованием ин­фильтрата и почти безболезненно

ü Ампула прямой кишки пу­стая, наружный сфинктер заднего прохода расслаблен (симп­том «Обуховской больницы»)

Лабораторные исследования:

ü умеренный лейкоцитоз

ü сдвиг нейтрофильной формулы влево

Диагностическая информативность обзорных рентгенологи­ческих исследований брюшной полости ограничена, в сомнительных случаях, проводят контрастное исследование с помощью сульфата бария, кото­рый вводят в желудок и кишечник через рот или с помощью зонда.

Сроки проведения контрольных рентгенологических исследований и общее время наблюдения включает:

1) время появления сульфата бария в слепой кишке

2) время полного перехода контрастного ве­щества из тонкой кишки в толстую

3) время появления бариевой взвеси в сигмовидной и прямой кишке.

В нормальных услови­ях сульфат бария появляется в слепой кишке через 3-3,5 часа, а его полный переход в толстую кишку наблюдается через 6-7 часов.

Увеличе­ние времени продвижения контрастной массы по желудочно-кишечному тракту свидетельствует о возникшей в раннем послеоперационном периоде непроходимости кишеч­ника.

При динамическом рентгеноконтрастном исследовании (при вертикальном, переднем положении больного) могут быть установлены следующие симптомы механической тонкокишеч­ной непроходимости, возникшей после операции:

1) стойкая задержка сульфата бария в области сужения – видна контрастная взвесь, смешанная с кишечным содержи­мым, которая заполняет всю кишку, расширенную выше места сужения

2) маятникообразное движение сульфата бария в расши­ренной петле кишки

3) утолщение (отек) круговых складок, которые отчетливо выявляются вследствие оседания сульфата бария в промежут­ках между ними

4) трехслойное расположение патологических элементов: верхний слой – горизонтальный уровень жидкости с куполо­образным газовым пузырем, расположенным над ним, средний слой – жидкое кишечное содержимое с примесью сульфата бария, нижний слой – скопление бариевой взвеси между отеч­ными круговыми складками

5) при высокой непроходимости через 2-3 часа наблюдается значительное уменьшение количества контрастного вещества в петлях тонкой кишки и увеличение его в желудке – симптом повторного ретроградного контрастирования желудка

6) задержка сульфата бария в желудке и смещение его кверху и вправо, иногда желудок занимает высокое и почти поперечное положение, на большой кривизне можно обнару­жить округлые вдавления – следы раздутых петель тонкой кишки.

Важнейший диагностический признак ранней ОКН -отсутствие клинического эффекта от целенаправленных консервативных мероприятий – паранефральная блокада, стимуляция кишечника, постоянное трансназальное дренирование желудка, очистительная или гипертоническая клизма, перидуральная анестезия. Длительность проведения этих мероприятий не должна превышать 5- 6 часов.

Чрезмерное упорство при осуществлении консервативной терапии приводит к потере времени и развитию запущенной кишечной непроходимости со всеми вытекающими из этого печальными последствиями.

В диагностике ранней паралитической кишечной непроходимости помогает принцип дифференцированного подхода к расстройствам моторной функции кишечника (Ю. Л. Шальков, С. Н. Кобландин, 1986) :

I – стадия компенсированных нарушений, соответствует банальному послеоперационному парезу кишечника, клинически проявляется лишь умеренным метеоризмом, ослаблением кишечных шумов, отхождением небольшого количества газов при «спокойном» животе. Длительность послеоперационного пареза 2-3 суток

II – стадия субкомпенсированных нарушений – значительное вздутие живота, появление симптомов перитонизма и интоксикации. Перистальтические шумы почти не прослушиваются, больных беспокоят постоянная отрыжка и тошнота. При рентгенологическом исследовании – выраженный пневматоз, единичные чаши Клойбера, замедленный пассаж бариевой взвеси

III – стадия декомпенсированных нарушений – соответствует истинной функциональной кишечной непроходимости – адинамия кишечника, тяжелая интоксикация, рвота застойным кишечным содержимым. Живот резко вздут, имеются симпто­мы раздражения брюшины. При рентгенологическом исследо­вании обнаруживают множественные горизонтальные уровни жидкости в петлях тонкой и толстой кишки;

IV – стадия паралича желудочно-кишечного тракта – характеризует терминальную фазу процесса, клинически выражающуюся в тяжелейших расстройствах всех жизненно важных систем организма больного.

Лечение паралитической кишечной непроходимости – оперативное:

•Предоперационная подготовка в течение 2-4 часов, включающая интенсивную коррекцию нарушений гомеостаза, особенно белкового и электролитного баланса, активную аспирацию застойного содержимого желудка и кишечника

• Операцию производят под общим обезболиванием

• Показана широкая релапаротомия, позволяющая произвести щадящую ревизию кишечника с новокаинизацией брыжейки кишки и адекватную санацию брюшной полости растворами антисептиков и антибиотиков

•Декомпрессионная интубация желудочно-кишечного тракта

Операции по поводу ранней механической кишечной непроходимости должны производить только высококвалифицированные хирурги, имеющие опыт выполнения подобных вмешательств. Нередко возникает чрезвычайно сложная ситуация, когда в связи с наличием массивных сращений, множественных инфильтратов брюшной полости или образовавшихся конгломератов органов приходится выбирать нетипичные, иногда очень травматичные способы восстановления проходимости кишечника.

Характер оперативных вмешательств:

• простое рассечение спаек

• резекция участков кишечника

• наложение обходных анастомозов

• илеотрансверзостомия, удаление инородного тела, наложение кишечного свища

• при инвагинации осторожно производится дезинвагинация, при омертвении кишечной стенки – резекция инвагината

•при обтурации кишки инородным телом – перемещение его дистальнее, энтеротомия и извлечение его, отверстие в кишке ушивают в поперечном направлении

Принципы операции:

– при значительном несоответствии диаметров отрезков кишки после ее резекции накладывают анастомозы бок в бок; при наличии перитонита и достаточной длине приводящего отдела тонкой кишки (не менее 1,5 м) – выведение концевых стом на переднюю брюшную стенку

– при инфильтрации большого сальника – резекция его

— при десерозировании стенки кишки, применяют атравматичную технику – десерозированные поверхности нужно тщательно перитонизировать

– при рубцовой деформации ранее наложенного анастомоза, сдавления воспалительным инфильтратом, проходимость восстанавливается путем наложения обходного соустья между приводящим и отводящим отделами.

В послеоперацион­ном периоде важнейшим мероприятием, позволяющим пред­отвратить рецидив непроходимости, является максимально раннее восстановление моторики кишечника.

Перитонит

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-14; Нарушение авторского права страницы

ü Ампула прямой кишки пу­стая, наружный сфинктер заднего прохода расслаблен (симп­том «Обуховской больницы»)

Добавить комментарий