Фактором риска развития атеросклероза является

Атеросклероз

Атеросклероз — это заболевание, при котором в артериях образуются атеросклеротические бляшки, состоящие из жиров, холестерина, кальция и других веществ, содержащихся в крови. Со временем атеросклеротические бляшки уплотняются, и сужают просвет артерии. Это ограничивает приток богатой кислородом крови в органы и ткани. Атеросклероз может привести к серьезным последствиям, таким как, сердечно-сосудистые заболевания, инсульты и даже смерть.

Патогенез атерогенеза

Механизм атерогенеза включает повреждение эндотелия и формирование компенсаторной защитной реакции организма с продукцией молекул адгезии. Благодаря появлению молекул адгезии, клетки иммунной системы: моноциты и Т-лимфоциты, достигают поврежденного участка эндотелия, а затем мигрируют в субэндотелиальный слой. Моноциты превращаются в макрофаги, которые захватывают окисленные липопротеины низкой плотности (ЛПНП), в результате чего образуются пенистые клетки. В дальнейшем происходит прогрессирование атеросклеротического процесса с гибелью эндотелия, присоединением воспалительного компонента и появлением жировых пятен и полос.

Кто подвержен риску атеросклероза?

Точная причина атеросклероза неизвестна. Определенные условия или привычки могут повысить риск заболевания. Эти условия известны как факторы риска. Чем больше факторов риска, тем выше вероятность развития атеросклероза.

Основные факторы риска:

1. Наличие дислипидемии крови: высокий уровень холестерина ЛПНП («плохой» холестерин) и низкий уровень холестерина ЛПВП («хороший» холестерин) по данным лабораторного исследования.

2. Высокое артериальное давление и постоянный прием антигипертензивных препаратов; артериальное давление считается высоким, если оно остается на уровне или выше 140/90 мм рт. При наличии сахарного диабета или хронического заболевания почек, высокое кровяное давление определяется как 130/80 мм рт. ст. и выше.

3. Курение. Табачный дым может повреждать сосудистую стенку, повышать уровень холестерина и кровяное давление. Курение также ограничивает доставку кислорода тканям организма.

4. Инсулинорезистентность. Это состояние возникает, если организм не может правильно использовать инсулин. Инсулин — это гормон, который помогает сахару крови попадать в клетки, где он используется в качестве источника энергии. Резистентность к инсулину может привести к диабету.

5. Сахарный диабет. При этом заболевании уровень сахара в крови выше 6,1 ммоль/л (капиллярная кровь) и выше 7,0 моль/л (венозная кровь), потому что организм не вырабатывает достаточно инсулина или не использует его должным образом.

6. Избыточный вес или ожирение. Термины «избыточный вес» и «ожирение» относятся к массе тела, которая больше той, что считается здоровой для определенного роста. Объем талии у мужчин свыше 94 см, у женщин выше 80 см являются факторами риска.

7. Недостаток физической активности. Недостаток ф физической активности может ухудшить другие факторы риска развития атеросклероза, такие как нездоровый уровень холестерина крови, высокое кровяное давление, сахарный диабет, избыточный вес и ожирение.

8. Неправильная диета. Продукты с высоким содержанием насыщенных жиров и трансжиров, холестерина, натрия (соли) и сахара способствуют усугублению других факторов риска заболевания.

9. Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза увеличивается. У мужчин риск возрастает после 40 лет. У женщин риск возрастает после 55 лет.

10. Отягощенная наследственность. Риск развития атеросклероза увеличивается, если у ближайших родственников были отмечены случаи раннего начала ишемической болезни сердца: у мужчин в возрасте до 55 лет, у женщин до 60 лет.
Некоторые факторы риска, именуемые немодифицируемыми, не поддаются корректировке, например возраст, пол или отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ). Однако это не означает, что у человека разовьется атеросклероз при их наличии. С большинством факторов риска, такими как, дислипидемия, артериальная гипертония, сахарный диабет и компонентами нездорового образа жизни (курение, ожирение, гиподинамия, питание с избыточным потреблением насыщенных жиров и рафинированных углеводов) можно работать, тем самым, предотвращая развитие атеросклероза и ССЗ в будущем. Контроль этих факторов риска также может уменьшить генетические влияния и предотвратить заболевание даже у пожилых людей.

Новые факторы риска

Ученые продолжают изучать другие возможные факторы риска развития атеросклероза.

1. Высокий уровень белка, называемого С-реактивным белком (СРБ) в крови, может повысить риск развития атеросклероза и инфаркта. В данном случае речь идет об определении СРБ высокочувствительным методом. Высокий уровень СРБ является признаком воспаления в организме. Воспаление — это реакция организма на травму или инфекцию. Повреждение внутренних стенок артерий вызывает воспалительный процесс и способствует росту бляшки.

2. Высокий уровень триглицеридов в крови также может повысить риск развития атеросклероза, особенно у женщин.
Другие факторы, которые влияют на развитие атеросклероза

Дополнительные факторы, которые также могут повысить риск развития атеросклероза:

  • Апноэ во сне. Это расстройство, которое вызывает одну или несколько пауз в дыхании во время сна. Без лечения, апноэ во сне может повысить риск развития артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечного приступа или инсульта.
  • Стресс. Исследования показывают, что наиболее часто упоминаемым «триггером» сердечного приступа является эмоционально огорчающее событие, особенно гнев.
  • Алкоголь. Употребление алкоголя способствует усугублению других факторов риска развития атеросклероза.

Как проявляются осложнения атеросклероза

Многочисленные исследования демонстрируют, что атеросклероз является медленным и сложным заболеванием, которое может начаться за много лет до появления первых клинических признаков.

Об атеросклерозе многие люди задумываются лишь при манифестации стенокардии или остром коронарном синдроме. Однако, заболевание имеет большое число клинических масок. Признаки и симптомы заболевания будут зависеть от того, какие артерии поражены.

При поражении коронарных артерий, распространенным симптомом являются стенокардия или острый коронарный синдром. При стенокардии может ощущаться давление или сдавливание в груди, боль в груди или дискомфорт. Человек можете чувствовать боль в плечах, руках, шее, челюсти или спине. Болевой синдром имеет тенденцию усиливаться при активности и уходить в состоянии покоя. Эмоциональный стресс также провоцирует появление болевого синдрома.

Другими симптомами ишемической болезни сердца являются одышка и аритмия — нарушение частоты и ритма сердцебиения.

Когда атеросклеротические бляшки ухудшают кровоток в сонных артериях, то возникают признаки инсульта:

  • внезапная слабость, резкая головная боль;
  • паралич (неспособность двигаться) или онемение лица, рук или ног, особенно на одной стороне тела;
  • проблемы с речью или пониманием речи, с видением в одном или обоих глазах;
  • проблемы с дыханием;
  • головокружение, проблемы при ходьбе, потеря равновесия или координации, необъяснимые падения;
  • потеря сознания.

Если атеросклерозом поражены артерии нижних или верхних конечностей, то могут наблюдаться онемение, боль. Когда в патологический процесс вовлечены артерии почек, то исходом может стать хроническое заболевание почек, ведущее к медленной потери их функции.

Пациенты с начальным атеросклерозом коронарных, сонных артерий нижних конечностей во многих случаях остаются не дообследованными, поэтому не получают рекомендаций по изменению образа жизни, которые могут отсрочить появление заболевания или предотвратить его полностью. Вот почему проблема доклинической диагностики и, профилактики атеросклероза остается крайне актуальной.

Алгоритм обследования при подозрении на атеросклероз

Современный алгоритм обследования состоит из следующих основных этапов:

  1. Выявление основных факторов риска и клинических проявлений атеросклероза (данные опроса и осмотра).
  2. Определение лабораторных маркеров.
  3. Оценка сердечно-сосудистого риска по шкале SCORE (для России используется шкала с высоким риском).
  4. Исключение/верификация субклинического и клинически значимого атеросклероза (инструментальные методы обследования).

Скрининг с целью выявления/оценки риска ССЗ рекомендуется проводить у всех мужчин старше 40 лет и у всех женщин старше 50 лет.

Диагностика атеросклероза

Диагноз атеросклероз ставится на основе анамнестических данных, данных физикального осмотра и результатов анализов. Существуют несколько тестов для диагностики атеросклероза. Эти тесты могут помочь узнать стадию заболевания, определить категорию риска заболевания и спланировать меры по коррекции факторов риска и медикаментозному лечению.

1) Анализы крови

Анализы крови позволяют судить об уровне определенных жиров, холестерина, сахара и белков в крови. Аномальные значения могут быть сигналом того, что человек подвержен риску развития атеросклероза.

2) Электрокардиограмма

ЭКГ — это простой, безболезненный тест, который обнаруживает и регистрирует электрическую активность сердца. Тест показывает, как быстро бьется сердце и каков его ритм (устойчивый или нерегулярный). В процессе выполнения ЭКГ регистрируется сила и время прохождения электрических сигналов, когда они проходят через сердце.

По результатам ЭКГ можно выявить признаки повреждения сердца, вызванного ишемическим поражением, которые произошли в прошлом или происходят в настоящее время.

3) Рентгенограмма грудной клетки

Рентгенография грудной клетки позволяет диагностировать состояние органов и структур внутри грудной полости: сердце, легкие и кровеносные сосуды. Рентгенография грудной клетки может выявить признаки сердечной недостаточности.

4) Эхокардиография

Эхокардиография (эхо) использует звуковые волны для создания движущейся картины сердца. Тест дает информацию о размерах и форме сердца, а также о том, насколько хорошо работают его камеры и клапаны.

Эхо также может выявить области с плохим притоком крови к сердцу, области сердечной мышцы, которые не сокращаются нормально, и предыдущие повреждения сердечной мышцы, вызванные плохим кровотоком.

5) Ангиография

Метод визуализации артерий, вен, лимфатических сосудов, позволяющий получить развернутую картину об анатомических особенностях и гемодинамики сосудов. В классическом варианте ввод контрастного вещества осуществляется через катетер в изучаемый сосуд или регионарную сеть с последующей детекцией. Современный вариант ангиографии — компьютерная томография (КТ) и технология исследования сосудов с помощью неинвазивной магнитно-резонансной (МР) томографии. Одним из популярных вариантов современной ангиографии является также мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ).

Факторы риска атеросклероза

Факторы риска атеросклероза и борьба с ними – основа профилактики сердечно-сосудистых заболеваний

Карпова Ирэна Станиславовна, в едущий научный сотрудник лаборатории ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности РНПЦ “Кардиология”, кандидат медицинских наук

Болезни сердца и инсульт – это крупнейшие убийцы во всем мире, которые уносят 17,5 млн жизней каждый год. К 2025 году ожидается, что более 1,5 биллиона человек, т.е. почти треть населения земли старше 25 лет будет страдать повышенным давлением, одним из самых опасных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). В структуре ССЗ особое место занимает ишемическая болезнь сердца (ИБС), в основе которой лежит атеросклероз. Причины возникновения атеросклероза пока полностью не ясны, однако благодаря научным исследованиям были выявлены факторы, способствующие развитию и прогрессированию ССЗ. Эти факторы названы учеными – факторы риска ССЗ. Суть концепции факторов риска ССЗ заключается в том, что, хотя мы не знаем полностью причин развития основных ССЗ, благодаря экспериментальным, клиническим и особенно эпидемиологическим исследованиям выделены факторы, связанные с образом жизни, окружающей средой, генетическими особенностями человека, способствующими развитию и прогрессированию заболеваний, обусловленных атеросклерозом. По данным ВОЗ, здоровье на 50-55% зависит от образа жизни и социальных условий, на 20-22% – от генетических факторов, на 19-20% – от среды обитания, и лишь на 7-10% – от уровня системы здравоохранения и качества оказания медицинской помощи. Большинство случаев возникновения ССЗ связано с образом жизни и модифицируемыми психо-физиологическими факторами. Опыт развитых стран показывает, что снижение уровня смерти от ССЗ происходит, главным образом, благодаря уменьшению возникновения новых случаев заболевания, а не вследствие улучшения качества лечения больных. Концепция факторов риска является основой профилактики ССЗ. Основная цель профилактики ССЗ – предупреждение инвалидности и ранней смерти. Профилактика ССЗ является реальным путем улучшения демографической ситуации в Белоруссии.

Комитетом Европейского общества кардиологов в 2007 году разработаны основные задачи профилактики у здорового человека:
– отсутствие употребления табака;
– ходьба по 3 км в день или 30 минут любой другой умеренной физической активности;
– ежедневное использование 5 штук фруктов и овощей;
– систолическое артериальное давление ниже 140 мм рт.ст.;
– уровень общего холестерина ниже 5 ммоль/л;
– холестерин липопротеидов низкой плотности ниже 3 ммоль/л;
– избегать ожирения и сахарного диабета.

Наличие даже одного из факторов риска увеличивает смертность мужчин 50-69 лет в 3,5 раза, а сочетанное действие нескольких факторов – в 5-7 раз. Сочетание 3 основных факторов риска (курение, дислипидемия, артериальная гипертензия) увеличивает риск развития ИБС у женщин на 40,0%, у мужчин на 100% по сравнению с лицами, у которых эти факторы риска отсутствуют.

Классификация факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний:

Биологические (немодифицируемые) факторы:

  • Пожилой возраст
  • Мужской пол
  • Генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению

Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:

  • Дислипидемия
  • Артериальная гипертензия
  • Ожирение и характер распределения жира в организме
  • Сахарный диабет

Поведенческие факторы:

  • Пищевые привычки
  • Курение
  • Двигательная активность
  • Потребление алкоголя
  • Подверженность стрессам.

Факторы риска – это индивидуальные особенности, которые влияют на вероятность развития в будущем у конкретного человека заболевания. Генетическая предрасположенность необязательно реализуется в течение жизни человека; борьба с модифицируемыми факторами риска может исключить развитие ССЗ.
По данным ВОЗ наибольший вклад в риск внезапной смерти вносят три основных фактора риска: гипертония, гиперхолестеринемия и курение.

Курение

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, 23% смертей от ИБС обусловлено курением, сокращая продолжительность жизни курильщиков в возрасте 35-69 лет, в среднем на 20 лет. Внезапная смерть среди лиц, выкуривающих в течение дня пачку сигарет и больше, наблюдается в 5 раз чаще, чем среди некурящих. Курильщики не только подвергают риску свою жизнь, но и жизнь окружающих (пассивное курение увеличивает риск ИБС на 25-30%). Уже через 6 недель соблюдения здорового образа жизни наступают разительные перемены в здоровье, а среди бросивших курить риск возникновения ИБС значительно снижается и через 5 лет становится таким же, как и у тех, кто никогда не курил. Стратегия борьбы с курением сведена к 5 пунктам:

  • Необходимо систематически выявлять курильщиков при каждом удобном случае.
  • Следует определять степень привыкания и готовность человека к прекращению курения.
  • Всегда необходимо советовать – категорически отказаться от курения.
  • Необходимо способствовать прекращению курения, давая советы по изменению стиля жизни, никотинзаместительной терапии.
  • Целесообразна разработка плана изменения образа жизни.

Выбор здоровой пищи

Все лица должны соблюдать диету, которая ассоциируется с минимальным риском развития ССЗ.
Общие рекомендации:

  • Пища должна быть разнообразной.
  • Энергетическое потребление должно быть оптимальным для предотвращения ожирения.
  • Должно поощряться потребление овощей, фруктов, цельных зерен злаков и хлеба, рыбы (особенно жирной), телятины, обезжиренных молочных продуктов.
  • Замена насыщенных жиров моно- и полиненасыщенными жирами из овощей и морских продуктов до снижения содержания общих жиров 2 ): меньше 25 – желаемая масса тела, 25-30 избыточная масса тела, 30-35 – ожирение, равен или больше 35 – выраженное ожирение. Причем, более опасно так называемое центральное ожирение (мужского типа), когда жир откладывается на животе. Для определения наличия центрального ожирения можно судить по окружности талии и отношению окружности талии к окружности бедер. Риск ССЗ повышается у мужчин с окружностью талии больше 94 см и особенно увеличивается при окружности больше 102 см, у женщин – соответственно при окружности талии больше 80см и больше 88 см. Отношение окружности талии к окружности бедер у мужчин больше 1,0 и у женщин больше 0,85 является более точным показателем центрального типа ожирения. Наиболее распространенными причинами избыточного веса являются семейные факторы (они, отчасти, могут быть генетически обусловлены, но чаще отражают общие пищевые привычки), переедание, диету с высоким содержанием жиров и углеводов, а также недостаточная физическая активность. Избыточный вес наиболее часто встречается среди слоев общества с более низким культурным и образовательным уровнем, особенно среди женщин из-за отсутствия сбалансированного питания.
  • Избыточный вес ассоциируется с повышением общей и сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в связи с повышенным АД, общего холестерина, сниженным «защитным» холестерином и повышенной вероятностью СД;
  • Похудание рекомендуется больным с ожирением (ИМТ≥ 30 кг/м2) и повышенным весом (ИМТ ≥ 25 кг/м2 ,но 10%;
    – β-адреноблокаторы больным, перенесшим инфаркт миокарда или с дисфункцией левого желудочка при ИБС;
    – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента больным с симптомами дисфункции левого желудочка при ИБС и/или АГ;
    – антикоагулянты больным ИБС с повышенным риском тромбоэмболических осложнений;
    – статины больным ИБС с дислипидемией и лицам с риском по EuroSCORE > 5%.

В настоящее время выделяют 2 стратегии профилактики ССЗ, основанные на концепции факторов риска:

1. Популяционная, массовой профилактики, направленная на изменение образа жизни и окружающей среды большого контингента населения с целью оздоровления образа жизни и предотвращения появления или снижения уровня факторов риска ССЗ. Важную роль в этой стратегии играют общегосударственные мероприятия, однако инициаторами и “катализаторами” данной стратегии должны быть медицинские работники.
2. Высокого риска, направленная на выявление людей высокого риска развития ИБС для последующего его снижения с помощью профилактических мероприятий. Эта стратегия в большей степени доступна врачам и может быть успешно использована и в поликлинической работе.

Эти 2 стратегии не должны противопоставляться, они взаимно дополняют друг друга, и наибольших успехов в профилактике ССЗ можно достигнуть, лишь объединив обе стратегии.

В заключение следует заметить, что даже небольшие изменения, внесенные в образ жизни, могут воздать должное и замедлить старение сердца. Никогда не поздно начать вести здоровый образ жизни. После появления у человека признаков ИБС факторы риска продолжают действовать, способствуя прогрессированию заболевания и ухудшая прогноз, поэтому их коррекция должна быть составной частью тактики лечения.

Атеросклероз – Причины и факторы риска

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Признак атеросклероза – атеросклеротическая бляшка, которая содержит липиды (внутриклеточный и внеклеточный холестерин и фосфолипиды), воспалительные клетки (такие как макрофаги, Т-клетки), гладкомышечные клетки, соединительную ткань (например, коллаген, гликозаминогликаны, эластические волокна), тромбы и отложения кальция. Все стадии атеросклероза – от образования и роста бляшки до осложнений – считают воспалительным ответом на повреждение. Полагают, что первичную роль играет повреждение эндотелия.

Атеросклероз преимущественно затрагивает определенные области артерий. Неламинарный, или турбулентный, кровоток (например, в местах разветвления артериального дерева) приводит к эндотелиальнои дисфункции и подавляет эндотелиальное образование оксида азота, мощного вазодилататора и противовоспалительного фактора. Такой кровоток также стимулирует эндотелиальные клетки к производству молекул адгезии, которые привлекают и связывают клетки воспаления. Факторы риска атеросклероза (такие как дислипидемия, сахарный диабет, курение, артериальная гипертензия), окислительные стрессорные факторы (например, супероксидные радикалы), ангиотензин II и системная инфекция также ингибируют выделение оксида азота и стимулируют образование молекул адгезии, провоспалительных цитокинов, белков гемотаксиса и сосудосуживающих веществ; более точные механизмы неизвестны. В результате происходит закрепление в эндотелии моноцитов и Т-клеток, перемещение этих клеток в субэндотелиальное пространство, инициирование и закрепление местного сосудистого воспалительного ответа. Моноциты в субэндотелии превращаются в макрофаги. Липиды крови, особенно липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), также связываются с эндотелиальными клетками и окисляются в субэндотелиальном пространстве. Окисленные липиды и преобразованные макрофаги превращаются в заполненные липидами пенистые клетки, что является типичным ранним атеросклеротическим изменением (так называемые жирные полоски). Деградация мембран эритроцитов, которая происходит вследствие разрыва vasa vasorum и кровоизлияний внутрь бляшки, может быть важным дополнительным источником липидов в пределах бляшек.

Макрофаги выделяют провоспалительные цитокины, вызывающие миграцию гладкомышечных клеток из средней сосудистой оболочки, что далее привлекает и стимулирует рост макрофагов. Различные факторы стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток и увеличивают образование плотного внеклеточного матрикса. В результате образуется субэндотелиальная фиброзная бляшка с фиброзной покрышкой, состоящей из гладкомышечных клеток интимы, окруженных соединительной тканью и внутриклеточными и внеклеточными липидами. Процесс, подобный формированию костной ткани, приводит к кальцификации внугри бляшки.

Атеросклеротические бляшки могут быть стабильными или нестабильными. Стабильные бляшки регрессируют, остаются стабильными или медленно растут более чем несколько десятилетий, пока не вызывают стенозирования или не становятся препятствием. Нестабильные бляшки склонны к непосредственному эрозированию, растрескиванию или разрыву, вызывая острый тромбоз, окклюзию и инфаркт значительно раньше, чем стеноз. Большинство клинических событий бывает результатом нестабильных бляшек, которые не дают существенных изменений на ангиограмме; таким образом, стабилизация атеросклеротических бляшек может быть способом уменьшения заболеваемости и смертности.

Упругость фиброзной крышки и ее устойчивость к повреждению зависят от равновесия процессов образования коллагена и его расщепления. Разрыв бляшки происходит в результате секреции металлопротеаз, катепсинов и коллагеназ активированными макрофагами в бляшке. Эти ферменты лизируют фиброзную крышку, особенно по краям, вызывая истончение капсулы и в конечном счете разрыв. Т-клетки в бляшке вносят свой вклад, секретируя цитокины. Последние ингибируют в гладкомышечных клетках синтез и отложение коллагена, который обычно укрепляет бляшку.

После разрыва бляшки ее содержимое попадает в циркулирующую кровь и запускает процесс образования тромба; макрофаги также стимулируют тромбообразование вследствие выработки тканевого фактора, который способствует образованию тромбина in vivo. В последующем события могут развиваться по одному из пяти сценариев:

  • организация тромба и его встраивание в бляшку, что приводит к изменению структуры ее поверхности и быстрому росту;
  • быстрый рост тромба до полной окклюзии кровеносного сосуда, что приводит к острой ишемии соответствующего органа;
  • развитие эмболии тромбом или его частями;
  • заполнение бляшки кровью, увеличение ее в размере с быстрой окклюзией сосуда;
  • развитие эмболии содержимым бляшки (отличным от тромботических масс), приводящей к окклюзии более дистальных сосудов.

Стабильность бляшки зависит от многих факторов, включая ее состав (соотношение содержания липидов, воспалительных клеток, гладкомышечных клеток, соединительной ткани и тромба), напряжение стенки (растяжение покрышки), величину, локацию ядра и расположение бляшки относительно линейного потока крови. Кровоизлияния внутрь бляшки могут играть важную роль в превращении стабильной бляшки в нестабильную. В венечных артериях нестабильные бляшки имеют высокое содержание макрофагов, большое липидное ядро и тонкую фиброзную капсулу; они сужают просвет сосуда менее чем на 50 % и имеют тенденцию разрываться внезапно. Нестабильные бляшки в сонных артериях имеют тот же состав, но обычно вызывают проблемы из-за развития выраженного стеноза и окклюзии, без разрыва. Атеросклеротические бляшки низкого риска имеют более толстую капсулу и содержат меньше липидов; они часто сужают просвет сосуда более чем на 50 % и приводят к развитию стабильной стенокардии напряжения.

Кроме анатомических особенностей самой бляшки, клинические последствия ее разрыва зависят от баланса прокоагулянтной и антикоагулянтной активности крови, а также от вероятности развития аритмии.

Инфекционная гипотеза развития атеросклероза была предложена, чтобы объяснить серологическую связь между инфекциями (например, вызванными Chlamydia pneumoniae, цитомегаловирусом) и ИБС. Предполагаемые механизмы включают косвенные эффекты хронического воспаления в системе кровотока, образование перекрестных антител и воспалительную реакцию сосудистой стенки в ответ на инфекционные патогены.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Атеросклероз

Атеросклероз – это системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости – реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

МКБ-10

  • Причины атеросклероза
  • Патогенез
  • Симптомы атеросклероза
  • Осложнения атеросклероза
  • Диагностика атеросклероза
  • Лечение атеросклероза
  • Прогноз и профилактика атеросклероза
  • Цены на лечение

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Причины атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые. К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

  • Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
  • Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
  • Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

  • Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
  • Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
  • Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

  • Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
  • Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
  • Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
  • Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Патогенез

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов. Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

  • I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
  • II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
  • III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

  1. В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).
  2. В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий – атеротромбоз (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).
  3. На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

  • ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
  • усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
  • использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
  • воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

  • Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
  • Фибраты (клофибрат) – снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
  • Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
  • Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные – с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Какие факторы риска развития атеросклероза: методы профилактики болезни

Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ. Местным проявлением этого процесса являются отложения циркулирующих в крови соединений (липидов), а также измененных клеток в поврежденных стенках сосудов. Артерии реагируют на появление бляшек необратимым разрастанием соединительной ткани. Это приводит к ухудшению кровотока в крупных (аорта) и мелких сосудах.

Очистить сосуды от сформировавшихся наслоений почти невозможно. Поэтому уберечь организм от последствий заболевания может только профилактика атеросклероза. Если она не проводится, отрыв части бляшки приведет к закупорке артерии (инсульт, инфаркт) и последующей инвалидности.

Основные факторы

Условия формирования липидных отложений таковы:

  • повреждение внутреннего слоя (эндотелия) и уплотнение стенок сосудов;
  • нарушение состава крови.

Предпосылкой к развитию таких изменений служат факторы риска атеросклероза. Некоторые из позиций, влияющих на формирование болезни, человек в состоянии контролировать самостоятельно, не обращаясь в учреждения системы здравоохранения. Другие же отслеживаются только с помощью клинических исследований. К первой группе факторов принадлежат:

  • Курение. Никотин травмирует эндотелий капилляров. Поврежденные клетки не вырабатывают NO (вещество, расширяющее просвет сосуда), возникает спазм периферической части кровеносного русла. Это приводит к повышению цифр артериального давления и, следовательно, к обострению атеросклероза.

Больше о влиянии курения на органы кровообращения, а также о методах избавления от пагубной привычки можно узнать, посмотрев наше видео по ссылке ниже.

  • Избыточный вес. Ожирение возникает из-за нарушения рациона, отсутствия необходимой физической нагрузки. Почти всегда оно сопровождается сахарным диабетом и артериальной гипертензией. Диспропорция жиров в диете и сопутствующие болезни приводят к быстрому формированию бляшек.
  • Недостаток физической активности. У человека с гиподинамией замедляются все процессы в организме, в том числе и биохимические реакции, направленные на уменьшение отложения липидов.
  • Возраст. Задолго до глубокой старости (у мужчин старше 45, у женщин после 55 лет) стенки артерий постепенно теряют эластичность и уплотняются.
  • Пол. Атеросклероз чаще возникает у мужчин.
  • Наследственность. Если у кровного родственника первой линии мужского пола в возрасте до 55 лет (для женщин — до 65 лет) было диагностировано заболевание сердца или сосудов, это повышает риск возникновения атеросклероза у всех его близких. В таком случае необходима ранняя профилактика.
  • Стресс. Во время переживания сильных негативных эмоций гормоны надпочечников провоцируют гипергликемию (повышение сахара крови). Для нормализации уровня глюкозы организм стимулирует выработку инсулина поджелудочной железой. Оба эти вещества повреждают стенку сосудов, способствуя агрегации липидов и, следовательно, атеросклерозу.
  • При употреблении алкоголя в организме появляется ацетальдегид, что способствует образованию холестерина в избыточных количествах. Сам этиловый спирт повреждает гепатоциты, мешая печени обезвреживать опасные фракции липидов, которые ответственны за профилактику атеросклероза.

О вреде алкоголя, а также о его пагубном влиянии на артериальное давление можно подробно узнать здесь:

Факторами риска развития атеросклероза, выявить которые могут только специальные клинические исследования, являются:

  • Повышенное артериальное давление. Высокие цифры поддерживаются за счет постоянного спазма периферических сосудов, что приводит к уплотнению их стенок. Также у гипертоников имеет место повреждение внутреннего слоя капилляров турбулентным потоком крови.
  • Гипергликемия. Повышенный уровень глюкозы в крови травмирует эндотелий сосудов.
  • Повышение С-реактивного белка (встречается при воспалительном процессе).
  • Нарушение липидного спектра крови:
    • повышение общего холестерина (гиперхолестеринемия) и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП);
    • понижение холестерина высокой плотности;
    • увеличение количества триглицеридов.

    ЛПНП отвечают за транспортирование жиров в ткани, увеличивая их отложение. Рост их количества приводит к необратимым последствиям. Преобладание этой фракции липидов является неблагоприятным.

  • Повышение гомоцистеина (эндогенной аминокислоты, при переизбытке которой повреждается эндотелий сосудов) способствует прогрессу атеросклероза в большей мере, чем гиперхолестеринемия.

Как профилактировать болезнь

Все факторы риска делятся на немодифицируемые (те, на которые мы повлиять не в состоянии) и модифицируемые (обратимые).

К немодифицируемым относятся:

  • возраст;
  • пол;
  • наследственность.

Профилактика атеросклероза сосудов, естественно, направлена на борьбу с обратимыми факторами риска:

  • изменение образа жизни (отказ от курения и употребления алкоголя, адекватная физическая активность, предотвращение или минимизация стресса);
  • коррекция биохимических показателей крови (снижение уровня вредных жиров, борьба с гипергликемией и повышением ЦРБ);
  • контролированное лечение гипертонии.

Профилактику атеросклероза разделяют на:

  • Первичную — средства направляются на уменьшение воздействия факторов, которые вызывают развитие заболевания.
  • Вторичную — применение медикаментозных средств с целью уменьшения вероятности осложнений, предупреждения рецидивов, замедления поражения тканей сосудов при наличии заболевания.

Первичная профилактика

Задачи данного этапа — предупредить возникновение и уменьшить влияние факторов риска среди населения. Она может проводиться на нескольких уровнях:

  • Государственном (программы санитарно-гигиенического образования населения, оздоровления окружающей среды, улучшения условий жизни).
  • Локальном (организация на уровне поликлиник, больниц, диспансеров):
    • плакаты, таблицы, буклеты, тематические беседы и семинары;
    • наблюдение и лечение больных с сахарным диабетом и артериальной гипертензией;
    • коррекция дислипидемий.
  • Личностном (требует осознания человеком ответственности за состояние своего здоровья):
    • отказ от вредных привычек;
    • рациональное питание;
    • адекватная физическая активность;
    • контроль за весом (расчёт индекса массы тела по формуле или с помощью онлайн-калькулятора).

Вторичная профилактика

Целями данных мероприятий являются остановка прогресса имеющегося заболевания и предупреждение осложнений. При наличии патологии риск негативного исхода выше, поэтому для коррекции используются медикаментозные методы (их необходимость определяется риском смерти согласно таблице SCORE). Без применения лекарственных средств риск инфаркта составляет 10 % в первый год жизни пациента, с каждым следующим он увеличивается ещё на 5 %.

Препараты, ежедневный приём которых предупреждает осложнения при атеросклерозе:

  • статины — препараты для снижения уровня холестерина в крови («Аторвастатин», «Розувастатин», «Симвастатин»);
  • гипотензивные препараты (диуретики, бета-блокаторы и ингибиторы АПФ) — для полного контроля артериального давления;
  • ацетилсалициловая кислота («Аспирин») — для разжижения крови, уменьшения риска острых осложнений.

По такой схеме может проводиться вторичная профилактика атеросклероза, сочетанного с гипертензией, в пожилом возрасте.

Факторы, провоцирующие нарушения жирового обмена, повышают вероятность развития и других заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому их влияние необходимо контролировать, уменьшая степень воздействия на организм (особенно экзогенных). Начинать профилактику нужно с работы над своим образом жизни. Важно соблюдать принципы здорового питания, модифицировать привычную физическую активность, снизить количество стрессовых ситуаций. Если же патологический процесс усугубляется, следует прибегнуть к медикаментозной коррекции для достижения оптимального контроля.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Развернутая лабораторная диагностика атеросклероза

Комплексное исследование для определения риска атеросклероза.

Лабораторные и генетические маркеры атеросклероза; анализы крови для оценки риска ИБС.

Синонимы английские

Laboratory and genetic risk factors for atherosclerosis; CAD risk assessment; Atherosclerosis Lab Panel.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Буккальный (щечный) эпителий, венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Для оценки риска атеросклероза и его клинических проявлений (инфаркта миокарда и других форм ишемической болезни сердца, инсульта, заболеваний периферических сосудов) используют несколько факторов. К так называемым традиционным факторам риска относятся возраст, отягощенный по ранней ИБС семейный анамнез, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, ожирение, недостаточная физическая активность, стресс и повышение уровня холестерина крови (дислипидемия). В настоящий момент именно традиционные факторы включены в большинство калькуляторов для расчета риска ИБС. С другой стороны, появляются данные о том, что новые факторы могут иметь большее прогностическое значение. К таким новым, нетрадиционным, факторам относятся С-реактивный белок (СРБ), аполипопротеины А1 (апоА1) и B-100 (апоВ) и определенные полиморфизмы генов эндотелиальной синтазы и факторов свертывания крови V и II. Комплексное определение традиционных и новых факторов риска позволяет получить наиболее точную информацию об индивидуальной предрасположенности пациента к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Развернутая лабораторная диагностика атеросклероза включает в себя:

1. Развернутая липидограмма.

Холестерол общий. Это холестерол всех липопротеинов крови, в том числе липопротеинов низкой, высокой, промежуточной и очень низкой плотности, а также холестерол, входящий в состав липопротеина (а). Это интегральный показатель обмена холестерола липопротеинами крови. Высокий уровень общего холестерола (более 240 мг/дл) – один из самых значимых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Концентрация общего холестерола не должна превышать 200 мг/дл.

Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Это основные переносчики холестерола в крови. Из всего многообразия атерогенных липидных частиц именно ХС-ЛПНП имеет наибольшее значение в формировании коронарного риска. Оптимальная концентрация ХС-ЛПНП зависит от нескольких факторов, в том числе наличия ИБС, атеросклероза сосудов головного мозга и сахарного диабета, и различается в каждой конкретной ситуации. В общем случае желаемой считается концентрация ХС-ЛПНП менее 100 мг/дл.

Аполипопротеин B (апо B) – это основной белковый компонент атерогенных липопротеинов ЛПНП, ЛППП и ЛПОНП. Апо В необходим для связывания ЛПНП с его рецептором и, таким образом, обеспечивает транспорт холестерола в периферические ткани. Так как каждая их этих липопротеиновых частиц содержит только по одной молекуле апо В, то общая концентрация апо В в плазме крови отражает общее число атерогенных липопротеиновых частиц. Показано, что концентрация апо В может иметь большее прогностическое значение в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, чем ХС-ЛПНП. Измерение апо В особенно важно при наличии гипертриглицеридемии (например, при метаболическом синдроме, сахарном диабете, заболеваниях печени и почек). Это связано с тем, что показатель ХС-ЛПНП получается не при прямом исследовании, а при расчете на основании концентрации триглицеридов, ХС-ЛПВП и общего холестерола и поэтому зависит от этих показателей. У пациентов с гипертриглицеридемией расчетный уровень ХС-ЛПНП не соответствует реальным значениям, что затрудняет его применение в качестве прогностического фактора. В отличие от ХС-ЛПНП, уровень апо В не зависит от концентрации триглицеридов.

Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Обладают многими функциями, препятствующими развитию атеросклероза, в том числе обеспечивают обратный транспорт холестерола из периферических тканей в печень, препятствуют воспалению, окислению ЛПНП и образованию тромбов в сосудах. Считается, что высокий уровень холестерола ЛПВП снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Показано, что повышение уровня холестерина ЛПВП на каждые 10 мг/л снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 2-3 %.

Аполипопротеин А1 (апо А1) – это основной белковый компонент ЛПВП. Он необходим для осуществления обратного транспорта холестерина из периферических тканей. Концентрация апо А1 хорошо соотносится с концентрацией ХС-ЛПВП. Показано, что низкий уровень апоА1 может иметь большее прогностическое значение в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, чем низкий уровень ХС-ЛПВП.

Триглицериды – эфиры органического спирта глицерола и жирных кислот, в форме которых энергия пищи запасается в жировой ткани и печени и транспортируется в клетки по мере необходимости. Основными переносчиками триглицеридов в крови являются хиломикроны и ЛПОНП. Повышение концентрации триглицеридов также является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, однако не таким значительным, как повышение уровня холестерола. Оптимальным считается уровень триглицеридов менее 150 мг/дл.

2. С-реактивный белок.

С-реактивный белок (СРБ) – один из белков острой фазы воспаления, синтезируемый в печени. Концентрация СРБ отражает степень системного воспаления. Так, при острой инфекции или другом остром воспалении уровень СРБ обычно превышает 10 мг/л. Атеросклероз – это тоже воспалительный процесс, интенсивность которого, однако, гораздо меньше. Хроническое, вялотекущее воспаление в сосудистой стенке также приводит к повышению СРБ, но это повышение менее значительное (менее 3 мг/л). С помощью новых, более точных, методик удается определить такую низкую концентрацию СРБ. В недавних исследованиях показано, что повышенный уровень СРБ является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Учет этого клинико-лабораторного маркера особенно полезен у пациентов с промежуточным риском, рассчитанным на основании традиционных факторов риска. Показано, что при учете уровня СРБ 11 % мужчин из группы промежуточного риска могут быть переквалифицированы в группу высокого риска, а 12 % – в группу низкого риска.

3. Определение полиморфизма гена эндотелиальной синтазы

Синтаза оксида азота (NO-синтаза) – это фермент, катализирующий образование оксида азота NO из L-аргинина. В сосудистой стенке находится одна из изоформ фермента, называемая эндотелиальной синтазой (eNOS, NOS3). Оксид азота, образующийся благодаря NOS3, оказывает разностороннее воздействие на сосудистую стенку, в том числе обеспечивает расширение сосудов. Снижение нормальной функции NOS3 приводит к нарушению механизма вазодилатации и, возможно, таким образом участвует в патогенезе атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Снижение нормальной функции NOS 3 может быть обусловлено внешними факторами (например, курение сигарет) или иметь генетическую основу. Показано, что определенные полиморфизмы гена NOS 3 ассоциированы с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Наибольшее клиническое значение имеют следующие полиморфизмы:

  1. NOS3G894T. Замена азотистого основания гуанина на тимин в позиции 894 кодирующей области гена приводит к замене остатка глутаминовой кислоты на аспарагиновую в положении 298 белковой последовательности эндотелиальной синтазы. Это сопровождается снижением активности фермента и в итоге снижением уровня оксида азота. Показано, что носительство аллеля T (гомозиготы T/T и гетерозиготы G/T) ассоциировано с повышенным риском артериальной гипертензии, ишемического инсульта, раннего инфаркта миокарда и других форм ИБС.
  2. NOS3T(-786)C. Замена азотистого основания тимина на цитозин в позиции -786 регуляторной области гена не влияет на белковую последовательность фермента, но значительно снижает уровень экспрессии гена и, как следствие, концентрацию фермента и оксида азота. Носительство аллеля C (гомозиготы С/С и гетерозиготы С/С) ассоциировано с вазоспазмом и повышенным риском ИБС.

Полиморфизмы NOS 3 связаны с умеренным повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний, которое не превосходит по силе традиционные факторы риска. Например, у гомозигот по аллелю T полиморфизма NOS 3 G 894 T риск повышен в 1,3 раза (для сравнения высокий уровень ХС-ЛПНП ассоциирован с 3-кратным увеличением риска). Поэтому в настоящий момент генетически полиморфизмы рассматриваются в качестве дополнительных факторов риска.

4. Определение полиморфизма генов факторов свертывания крови V и II

Механизм свертывания крови представляет собой сложную систему взаимодействия факторов, обладающих про- и антикоагулянтными свойствами. Врождённые или приобретенные нарушения механизма коагуляции могут приводить к повышенному тромбообразованию.

Среди генетически обусловленных тромбофилий самой частой причиной является мутация в гене фактора VF5, так называемая Лейденовская мутация. Около 5 % населения являются носителями мутантного аллеля гена F5. Лейденовская мутация возникает в результате замены азотистого основания гуанин на аденин в позиции 1691 гена F5, что приводит к замене аргинина на глутамин в белковой последовательности фактора V. Измененный белок оказывается более устойчивым к расщеплению активированным белком C, что нарушает нормальную работу противосвертывающей системы крови и в итоге приводит к гиперкоагуляции. Риск тромбообразования повышен в 2-5 раз у гетерозигот по Лейденовской мутации и в 20-50 раз – у гомозигот.

Вторая по частоте встречаемости причина наследственной тромбофилии – мутация гена фактора 2 (протромбина) F2, представленная заменой азотистого основания гуанин на аденин в положении 20210 регуляторной области гена. Около 3 % населения являются носителями мутантного аллеля гена F2. У гетерозигот по аллелю A уровень протромбина повышен, что приводит к увеличению риска тромбоза в 3 раза. Нередко один и тот же пациент является носителем как Лейденовской мутации, так и мутации в гене протромбина.

Указанные полиморфизмы гена F5 и гена протомбина ассоциированы с повышенным риском венозных, но не артериальных тромбозов. Существуют и другие факторы, связанные с повышенным риском тромбообразования, в том числе повышенный уровень гомоцистеина, наличие антифосфолипидных антител, волчаночного антикоагулянта, дефицит протеина C, S и антитромбина III.

С помощью указанных лабораторных и генетических маркеров можно оценить индивидуальный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Для оценки эффективности воздействия лечебных мероприятий на модифицируемые факторы риска может быть рекомендован повторный анализ.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки индивидуального риска сердечно-сосудистых заболеваний;
  • для оценки эффективности лечебных мероприятий.

Когда назначается исследование?

  • При профилактическом осмотре пациента;
  • при обследовании пациента с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (сахарный диабет, курение табака, гипертоническая болезнь, наличие родственника с преждевременной ишемической болезнью сердца, возраст > 45 лет у мужчин и > 55 лет у женщин);
  • при лечении пациента с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Что означают результаты?

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

  • Результат анализа оценивается с учетом анамнестических, дополнительных лабораторных и инструментальных данных.

Чем опасен атеросклероз?

Термин «атеросклероз» предложен в начале XX века. Свое название заболевание получило от греческих слов: athere — кашица и sclerosis — плотный, так как при данном заболевании в артериях обнаруживаются желтоватые бляшки, богатые жировыми веществами, и уплотнение артериальных стенок.

Атеросклероз – это хроническое заболевание сосудов, которое характеризуется образованием в стенках сосудов атеросклеротических бляшек (отложение жиров и разрастание соединительной ткани), которые сужают и деформируют сосуды, что в свою очередь является причиной нарушений циркуляции крови и поражению внутренних органов. Атеросклероз может явиться причиной развития более серьезных заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт, а также гангрена.

Факторы риска развития атеросклероза — это обстоятельства, значительно повышающие риск заболеть атеросклерозом по сравнению с лицами, которые этих факторов не имеют. В медицинской литературе факторы риска развития атеросклероза принято разделять на три группы: необратимые, обратимые и потенциально или частично обратимые.

К необратимым факторам развития атеросклероза относят следующие: возраст (у большей части больных заболевание проявляется в возрасте около 40-50 лет и старше); мужской пол (у сильной половины человечества атеросклероз проявляется чаще и на 10 лет раньше, чем у представительниц прекрасного пола); наследственная предрасположенность к развитию атеросклероза.

Среди обратимых факторов развития атеросклероза можно выделить такие, как курение; артериальная гипертензия (АД больше 140/90 мм рт.ст.); ожирение.

К потенциально или частично обратимым факторам развития атеросклероза относят гиперлипидемию-гиперхолестеринемию и/или гипер-триглицеридемию; гипергликемию и сахарный диабет; низкий уровень липопротеинов высокой плотности в крови (менее 35 мг/дл или 0.9 ммоль/л).

К другим возможным факторам развития атеросклероза можно отнести психический и эмоциональный стресс, а также низкую физическую активность (гиподинамию). Малоподвижный образ жизни является независимым фактором риска атеросклероза. И напротив, физическая активность способна предупредить развитие атеросклероза. Установлено, что эффект физической нагрузки развивается даже при выполнении физических упражнений по 30 минут 3-4 раза в неделю.

Борьба с факторами риска позволяет уменьшить заболеваемость атеросклерозом. И если возраст, мужской пол и генетическая предрасположенность являются необратимыми факторами риска, то устранение других факторов риска позволяет не только значительно снизить вероятность развития атеросклероза, но и замедляет прогрессирование уже имеющихся клинических проявлений этого заболевания. К основным обратимым факторам риска появления атеросклероза можно отнести курение, артериальную гипертензию, гипергликемию.

Следует отказаться от курения. Известно, что у лиц, выкуривающих пачку сигарет в день, смертность на 70%, а риск развития ишемической болезни сердца в 3-5 раз выше, чем у некурящих. Курение значительно повышает также риск внезапной смерти. Атеросклероз коронарных артерий у курящих выражен в значительно большей степени, чем у некурящих.

Устранение гиподинамии, высокая физическая активность замедляют атерогенез и уменьшают смертность от ишемической болезни сердца, повышают содержание в крови антиатерогенных липопротеинов высокой плотности. Весьма полезны утренняя гимнастика, дозированная ходьба и бег, занятия в оздоровительных группах, спортивные игры, ходьба на лыжах и т.д.

Коррекция нарушений углеводного обмена, лечение сахарного диабета чрезвычайно важны, так как гипергликемия способствует атерогенезу. Кроме того, люди, имеющие избыточную массу тела, должны стремиться нормализовать свой вес, так как ожирение ускоряет развитие атеросклероза. Важным мероприятием в лечении атеросклероза является здоровое питание (антиатеросклеротическая диета), позволяющее устранить нарушения липидного обмена.

Группа экспертов Европейского общества по изучению атеросклероза сформулировала 7 “золотых” правил диеты, соблюдение которых необходимо для устранения нарушений обмена липопротеинов:

1) уменьшить общее потребление жиров;

2) резко уменьшить употребление насыщенных жирных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца), т.к. они способствуют гиперлипидемии;

3) увеличить употребление продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами (жидкие растительные масла, рыба, птица, морские продукты), т.к. они снижают уровень липидов в крови;

4) увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты). Количество клетчатки в диете 35 мг/день;

5) заменить при приготовлении пищи сливочное масло растительным маслом;

6) резко уменьшить употребление продуктов, богатых холестерином;

7) ограничить количество поваренной соли в пище (до 3-5 г в сутки).

Медикаментозное лечение назначают в том случае, если соблюдавшаяся не менее 6 месяцев строгая гиполипидемическая диета, а также нормализация или снижение массы тела и физические нагрузки (тренировки) не позволили снизить уровень липидов в крови.

Таким образом, важнейшим лечебным мероприятием при атеросклерозе является нормализация образа жизни. Больному необходимо правильно питаться, соблюдать режим физической активности, отказаться от вредных привычек, а также избегать отрицательных психоэмоциональных стрессовых ситуаций, создать психический комфорт как на работе, так и дома.

Читайте также:  Один день задержки: может ли быть беременность?
Оцените статью
Добавить комментарий