Апраксия как нарушение высшей нервной деятельности

АПРАКСИЯ

АПРАКСИЯ (греческий apraxia бездействие) — нарушение сложных форм произвольного (и прежде всего целенаправленного) действия при сохранности элементарной силы, точности и координированности движений, возникающее при очаговых поражениях коры больших полушарий головного мозга. Явления апраксии были впервые описаны Липманном (H. Lipmann, 1900), который определил апраксию как неспособность осуществить целесообразное движение при отсутствии парезов, атаксии или нарушения мышечного тонуса. Липманн связывал апраксию с поражением теменной и нижнетеменной области коры головного мозга (рис. 1) и различал моторную (акрокинетическую) апраксию, при которой больной четко представляет движения, которые он должен выполнить, но не находит двигательных путей для его выполнения; идеаторную апраксию, при которой больной не представляет себе, какое движение он должен выполнить, и идеокинетическую апраксию, занимающую промежуточное место. Особой формой апраксии, описанной Липманном (1905), является апраксия левой руки, возникающая вследствие нарушений проводящих путей мозолистого тела, в результате чего нервный импульс, формулирующий задачу движения, не доходит до нижнетеменных отделов правого полушария. Это приводит к затруднению выполнения нужного движения левой рукой при сохранении возможности выполнять движения правой рукой.

Дальнейшее развитие учения об апраксии было связано с работами Зиттига (О. Sittig, 1931), Клейста (K. Kleist, 1934) и Денни-Брауна (D. Denny-Brown, 1952, 1958). Наиболее существенные успехи в учении об апраксии были достигнуты советскими неврологами, которые попытались подойти к явлениям апроксии с точки зрения общих механизмов двигательного акта, подробно изученных Н. А. Бернштейном (1947), и общепсихологического учения о структуре человеческой деятельности (Л. С. Выготский, 1956, 1960; А. Н. Леонтьев, 1957, и др.).

По современным представлениям апраксия резко отличается от таких форм нарушения движений, как парезы, атаксии, дистонии, и возникает в тех случаях, когда бывает нарушен один из компонентов, необходимых для осуществления сложного произвольного движения. Соответственно локализации поражения в коре головного мозга могут нарушаться различные механизмы, лежащие в основе сложного произвольного движения, и апраксия может принимать неодинаковые формы.

Афферентная (кинестетическая) апраксия проявляется нарушением кинестетических основ движения, то есть нарушением ощущений положения или направления движения той или иной части тела, особенно рук, без которых четкая адресация двигательных импульсов теряет свою определенность, и движение становится неуправляемым. Эта форма апраксии, близкая к акрокинетической и идеокинетической апраксии Липманна, выражается в невозможности найти нужное движение на основе кинестетических ощущений, и произвести это движение больной может только под постоянным зрительным контролем. При афферентной апраксии отмечается поражение постцентральных отделов коры доминантного полушария (левого у правшей).

Оральная апраксия представляет особый вид апраксии речевого аппарата, при которой развиваются затруднения моторной речи, принимающие формы афферентной (кинестетической) моторной афазии (см.). Больной не может найти позиций речевого аппарата, нужных для произнесения соответствующих звуков — артикулем, и формируется синдром, в который входит смешение близких по артикуляции звуков в экспрессивной речи, своеобразные нарушения письма и т. п. Поражение при оральной апраксии локализуется в нижних участках постцентральных (кинестетических) отделов коры доминантного полушария (левого у правшей).

Пространственная апраксия проявляется нарушением ориентировки больного в пространственных направлениях, прежде всего в направлении правое — левое. Больной не может нарисовать изображение, ориентированное в пространстве, не может попасть в нужную точку пространства, а также построить фигуру из спичек или сконструировать какую-нибудь пространственную схему (конструктивная апраксия). При письме больной делает пространственные ошибки, будучи не в состоянии правильно соотнести части сложно построенных букв и проявляя признаки зеркального письма, и вся система движений нарушается по выраженному пространственному типу (рис. 2). Описанные нарушения возникают при поражениях теменно-затылочных отделов коры больших полушарий.

Кинетическая, или эфферентная, апраксия выражается в том, что нахождение нужных движений и их пространственная организация остаются сохранными, но плавный переход от одною звена сложного движения к следующему оказывается недоступным. Двигательные навыки распадаются, для каждого элемента сложного двигательного навыка требуется специальный импульс, нарушается плавность письма. Подобные нарушения возникают при поражении премоторных отделов коры больших полушарий, преимущественно доминантного полушария (левого у правшей). Как известно из ряда исследований, в частности Фултона (F. Fulton, 1935), премоторные отделы коры больших полушарий головного мозга находятся в тесной связи с подкорковыми ядрами и принимают непосредственное участие в процессах автоматизации сложных произвольных движений, в формировании плавных двигательных навыков. Эфферентная апраксия характеризуется патологической инертностью движений и двигательными персеверациями (повторением одних и тех же движений), которые больной осознает, но не может произвольно задерживать. Аналогичные дефекты часто проявляются и в письме (рис. 3). При этой форме апраксии поражение располагается в глубоких отделах премоторных областей и приводит к нарушению нормальных связей премоторной зоны с подкорковыми ядрами.

Подобная форма апраксии может проявляться в нарушении речевых процессов, что приводит к эфферентной (кинетической) афазии (см.). Больной, без труда находящий нужную артикуляцию, оказывается не в состоянии легко переключиться от одной артикуляции к другой, и произнесение целого слова и тем более целой фразы становится недоступным. Это происходит при поражении нижних отделов премоторной зоны доминантного полушария (левого у правшей) — зона Брока.

Лобная апраксия. При лобной апраксии отмечается своеобразный вид нарушения произвольных движений и действий. В этих случаях как кинестетическая и пространственная, так и кинетическая организация движений могут оставаться сохранными, но у больного возникают грубые нарушения в подчинении всех движений известному намерению, нарушается программирование сложных, последовательно протекающих двигательных актов и контроль над своими произвольными движениями. В результате этого сложные движения, подчиняющиеся инструкции, данной больному, или его собственному замыслу, теряют целенаправленный характер и замещаются либо движениями, повторяющими движения врача (эхопраксия), либо возникшими инертными стереотипами, которые больной не замечает и не исправляет. Поражение обнаруживается в лобных (префронтальных) отделах головного мозга, что указывает на роль лобных долей в организации сложных осмысленных двигательных актов. Однако описанные выше виды нарушения праксиса остаются в этих случаях теми же самыми. Исключение составляют лишь чистые формы идеаторной апраксии, при которых больной теряет возможность представить себе нужное движение, но не исключено, что и эти относительно редкие случаи имеют в своей основе уже описанные выше неодинаковые факторы.

Методы исследования апраксии были до последнего времени недостаточно разработаны и сводились к предложению повторить движения врача, выполнить те или иные действия с реальными или воображаемыми предметами (например, показать, как наливают чай из чайника, как размешивают чай в стакане и т. д.). Эти методы позволяют установить наличие того или иного вида апраксии, но еще не дают возможности выделить факторы, лежащие в основе того или иного вида апраксии, а следовательно, и не дают достаточного основания использовать симптомы апраксии для топической диагностики мозгового поражения.

В настоящее время этот пробел восполнен путем введения ряда приемов, позволяющих показать, какие именно дефекты лежат в основе той или иной формы апраксии. Так, для анализа кинестетической апраксии (или «апраксия позы») больному предлагают воспроизвести по образцу различные положения пальцев руки (например, выставить II и V пальцы, сложить пальцы в фигуру кольца); при исследовании оральной апраксии придать языку положение трубочки, поместить его между зубами и нижней губой, посвистеть и т. д. Затруднения в выполнении этой пробы, сопровождавшиеся безуспешными поисками, дают основание для констатации кинестетической апраксии, что позволяет думать о поражении определенных отделов постцентральной области коры больших полушарий.

Для анализа пространственной апраксии больному предлагают придать расправленной ладони горизонтальное, фронтальное или сагиттальное положение или соотнести положение обеих рук в соответственных координатах пространства. Затруднения в выполнении этой пробы при легком выполнении предшествующей дают основание предполагать очаг поражения в нижнетеменной или теменно-затылочной области коры. Аналогичное значение имеют затруднения при выполнении пробы Геда — воспроизведение положений рук врача, сидящего перед больным; тормозя тенденции к зеркальному воспроизведению движений, выполнять перекрестные движения (например, прикасаясь правой рукой к левому уху и т. д.)

Для анализа кинетической апраксии больному предлагается выполнить заданную ему «кинетическую мелодию», требующую плавного переключения с одного элемента движений на другое (например, отстукивать по образцу или по речевой инструкции ритмы или выполнять пробу на реципрокную координацию движений обеих рук одновременно, складывая пальцы одной руки в кулак и расправляя пальцы другой руки, повторяя это движение много раз подряд). Нарушение плавного выполнения этой «кинетической мелодии» с застреванием на одном из звеньев движения может указывать на поражение премоторных отделов коры. Наличие грубых двигательных персевераций (невозможности вовремя остановить движение и инертное повторение его в виде насильственных движений) может указывать на вовлечение в патологический процесс глубоких отделов премоторной зоны и подкорковых двигательных ядер.

Для анализа явлений лобной апраксии больного ставят в условия, при которых ему предлагается выполнить условное действие, не соответствующее наглядному сигналу (например, в ответ на поднятый кулак поднять палец и опустить), или же у него вырабатывается условное действие, требующее ритмической схемы ответов (например, в ответ на один стук поднимать правую, в ответ на два стука — левую руку); эта проба повторяется несколько раз подряд с ритмическим чередованием, а затем этот ритмический порядок нарушается. Тенденция к замене условного (соответствующего инструкции) действия подражательным или тенденция воспроизведения инертного стереотипа, независимо от сигнала, является признаком нарушения регулирующей функции лобных долей мозга и, следовательно, симптомом лобной апраксии.

Проведение описанных проб позволяет дополнить клиническое описание апраксии патофизиологическим анализом факторов, лежащих в основе ее различных форм, и дифференцировать апраксию как от более элементарных расстройств движений (парезы, атаксия), так и от общей инактивности движений, возникающих при резко выраженных гипертензионно-дислокационных состояниях.

Прогноз и лечение. Прогноз определяется характером заболевания, при котором возникает апроксия (в большинстве случаев это сосудистые поражения головного мозга, преимущественно размягчение определенных отделов коры больших полушарий, реже опухоли, травмы, воспалительные и дистрофические процессы). Проводится лечение основного заболевания, а также специальные мероприятия — занятия с больным, направленные на совершенствование произвольных движений.

Библиография: Бернштейн Н. А. О построении движений, М., 1947; Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга, М., 1969, библиогр.; он же, Основы нейропсихологии, М., 1973; Тонконогий И. М. Введение в клиническую нейропсихологию, с. 106, Л., 1973; De AJuriaguerra J. а. Tissot R. The apraxias, Handb. clin. neurol., ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 4, p. 48, Amsterdam — N. Y., 1969, bibliogr.; Lange J. Agnosien und Apraxien, Handb. Neurol., hrsg. v. O. Bum-ke u. O. Foerster, Bd 6, S. 807, B., 1936, Bibliogr.; Warrington E. K. Constructional apraxia, Handb. clin. neurol., ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 4, p. 67, Amsterdam —N. Y., 1969, bibliogr.

Апраксия как нарушение высшей нервной деятельности

При апраксии происходит утрата определенных навыков (в зависимости от формы заболевания) – двигательных, речевых, профессиональных, бытовых; а у детей апраксия проявляется невозможностью обучения этим навыкам.

К развитию данного состояния приводит повреждение преимущественно теменных долей головного мозга в результате травмы, опухоли, инсульта, дегенеративных процессов.

Специфического лечения данного нарушения психической деятельности не существует.

Апраксия — что это такое

Апраксия — это патологическое состояние, сопровождающееся нарушением способности к совершению целенаправленных последовательных движений, при условии сохранности необходимого для этого объема сенсорных и двигательных функций. Апраксия возникает на фоне очагового поражения коры головного мозга или/и подкорковых узлов.

Причинами развития апраксии могут быть опухоли головного мозга, ЧМТ (черепно-мозговая травма), инфекции, сопровождающиеся поражением мозговых оболочек и коры головного мозга, кровоизлияния в головной мозг.

Праксис — что это

Высшей нервной деятельностью человека называют совокупность нейрофизиологических процессов, обеспечивающих процесс усвоения информации, обучение новым видам деятельности, формирование целенаправленного поведения, мышления, сознания и психической деятельности.

Высшая нервная деятельность (ВНД) человека включает в себя мышление, речь, память, внимание, восприятие, эмоции и темперамент, волю, воображение, праксис.

Праксис — это ВНД, отвечающая за обеспечение способности совершать осознанные целенаправленные движения. В переводе с греческого праксис — это «движение» (соответственно, апраксия — это отсутствие действия, бездействие).

Праксис включает в себя:

  • обучение сложным двигательным актам;
  • совершение целенаправленных движений;
  • автоматизм совершаемых сложных и простых движений.

Регулирование праксиса происходит на уровне коры и подкорковых структур головного мозга. При поражении зон головного мозга, отвечающих за праксис, развивается апраксия.

Справочно. При этом, апраксия не сопровождается нарушением мышечного тонуса или патологиями в двигательной сфере. Утрата приобретенных двигательных навыков при апраксии связана именно с поражением структур в головном мозге, отвечающих за регуляцию праксиса.

В большинстве случае апраксия развивается на фоне поражений лобно-теменных областей коры головного мозга.

Как это выглядит?

  • отсутствие навыков контроля мимических мышц лица;
  • затруднения при одевании (проблемы с завязыванием шнурков и застегивания молнии);
  • отсутствие навыков координации пальцев рук и кисти (возникают проблемы при рисовании элементарных элементов);
  • затруднения при соотношении использования предметов и рода деятельности, где они должны задействоваться;
  • нарушения при ходьбе;
  • человек не может перешагнуть или обойти препятствие;
  • отмечается ранее отсутствовавшая сутулость.

Причины апраксии

Апраксия может развиваться из-за:

  • опухолей головного мозга (чаще всего, к развитию апраксии приводят глиомы, астроцитомы, ганглионейробластомы, склонные к постепенному прорастанию в кору и подкорковые центры, и постепенному разрушению зон, участвующих в обеспечении праксиса);
  • ликворных и дермоидных кист, аневризм и артерио-венозных мальформаций, приводящих к сдавлению и гибели нейронов коры, а также к разобщению связей между ассоциативными полями в коре подкорковых структурах головного мозга;
  • нейродегенеративных заболеваний, сопровождающихся диффузным поражением коры и базальных ганглиев на фоне болезни Альцгеймера, деменции, болезни Пика, алкогольных энцефалопатий, кортикобазальных дегенераций, осложнений сахарного диабета, болезни Паркинсона;
  • инсультов (причиной апраксии могут быть как ишемические (возникающие в результате спазма артерий головного мозга, тромбоэмболии) инсульты, так и геморрагические инсульты, связанные с разрывом стенки сосуда головного мозга);
  • черепно-мозговых травм (апраксия может развиваться как в результате непосредственного повреждения участков коры, отвечающих за праксис, так и на фоне вторичного поражения этих участков из-за посттравматической гематомы, отеков, ишемических процессов, воспаления);
  • инфекционного поражения головного мозга или/и его оболочек при энцефалитах, менингоэнцефалитах, абсцессах головного мозга;
  • аутоиммунных заболеваний, сопровождающихся диффузным поражением серого и белого вещества головного мозга;
  • различных тяжелых интоксикаций (алкогольных, наркотических, отравлениях лекарственными средствами, ядохимикатами).

Справочно. Факторами риска развития апраксии считают возраст старше шестидесяти лет, наличие наследственной предрасположенности, тяжелой гипертонической болезни, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, хронического алкоголизма, наличие инсультов в анамнезе.

Виды апраксий

Апраксии разделяют по локализации патологического процесса в тканях головного мозга и по типам развившихся когнитивных нарушений.

Читайте также:  Компьютерная томография зубов - для чего нужна

В зависимости от расположения патологического очага выделяют следующие виды апраксии:

  • лобные (развиваются на фоне поражения коры передней части лобной доли (префронтальная кора), основными симптомами лобной апраксии являются: потеря или нарушение способности совершать сложные и последовательные движений);
  • моторные (моторная апраксия проявляется сохранением способности планировать свои дальнейшие действия, но потерей возможности выполнить эти действия);
  • премоторные (развивается на фоне повреждения премоторной области коры и 6-го ЦПБ (цитоархитектоническое поле Бродмана), проявляется потерей автоматизма действий, а также утратой навыков, требуемых для трансформации простых действий в сложные);
  • кортикальные (развиваются на фоне повреждения коры в доминантном полушарии мозга);
  • билатеральные (двусторонние формы апраксий, развивающиеся при поражении нижней теменной доли).

Симптомы апраксии

Симптомы апраксии зависят в первую очередь от вида апраксии и степени ее тяжести.

Общим для всех типов апраксий является только то, что у пациента наблюдается расстройство движений на фоне полного сохранения необходимого объема сенсомоторных функций.

Справочно. Для пациентов с апраксией не характерно наличие парезов, нарушений чувствительности, параличей, нарушений мышечного тонуса, повреждений связочного аппарата, суставных контрактур. То есть, конечности пациента с апраксией полностью «пригодны» к выполнению необходимого объема движений.

Подробнее симптомы некоторых видов апраксий выглядят следующим образом.

Кинетическая апраксия Липмана

Справочно. Кинетические (идеомоторные) апраксии Липмана чаще всего развиваются на фоне прогрессирующей болезни Альцгеймера (на фоне дегенеративного поражения вторичных чувствительных и соматотопических анализаторов коры).

Если поражается кора доминантного полушария (левое полушарие для правшей и правое для левшей) наблюдается двусторонняя апраксия.

Основными симптомами апраксии Липмана являются:

  • «застревания» пациента на определенном этапе двигательного акта,
  • отсутствие плавности перехода между движениями,
  • четкое разграничение движений,
  • нарушение координации движений и мелкой моторики.

У пациентов нарушается способность поддерживать необходимую позу, нарушается письмо, способность удерживать предметы, застегивать и расстегивать пуговицы, шить.

Также пациент теряет способность понимать символические движения (подмигивания, воздушный поцелуй).

Пациенты с кинетической апраксией не способны продемонстрировать действие с предметом, не взяв его в руки (символически показать, как нужно есть суп, пить из чашки).

При этом пациент сохраняет способность распланировать действие, но совершить его он не может. В некоторых случаях, при выраженной концентрации внимания и постоянном зрительном контроле выполняемого действия пациент может осуществить задуманное движение.

Пространственная апраксия

Справочно. Пространственные типы апраксий сопровождаются нарушением ориентации в пространстве и направлении (право-лево, верх-низ).

Такие пациенты не в состоянии самостоятельно одеться, собрать какой-либо предмет, состоящий из нескольких частей. Также у лиц с пространственной апраксией нарушается способность писать буквы и числа.

Прогноз

Перспективы для людей с апраксией будут зависеть от индивидуальных обстоятельств. Если человек имеет апраксию после перенесения инсульта или другого неврологического расстройства, лечение основного заболевания поможет уменьшить или устранить симптомы апраксии. Симптомы апраксии у некоторых людей со временем будут уменьшаться, в то время как у других может наблюдаться меньшее улучшение. Некоторые люди продолжают совершенствоваться в течение нескольких лет или даже десятилетий. При правильной поддержке близких люди с апраксией могут научиться управлять своим состоянием.

Статья по теме: Что такое нарушения речи?

Диагностика апраксий

Справочно. Диагностировать апраксию достаточно сложно. Необходимо исключить другие возможные причины нарушения движений (связанные с нарушением тонуса мышц, ограничением подвижности в суставе).

Обследование пациента с подозрением на апраксию должно включать:

  • осмотр у невролога;
  • проведение нейропсихологических проб (пациента просят совершать определенные действия, манипуляции с воображаемыми и реальными предметами, проверяют автоматизм движений);
  • нейровизуализацию головного мозга при помощи КТ, МРТ, МСКТ.

Также выполняется дифференциальная диагностика с пирамидной недостаточностью, сенсорной атаксией, мозжечковыми нарушениями, агнозиями.

Симптоматика

Клиническая картина специфична, однако в некоторых случаях остается незамеченной или не доставляет ярко выраженного дискомфорта. Часто проблема обнаруживается во время осуществления специального неврологического обследования.

Кинетическая апраксия (как и другие разновидности) может иметь такие внешние проявления:

  • сложность в воспроизведении последовательных манипуляций;
  • трудности выполнения движений, требующих пространственного ориентирования;
  • скованность двигательных операций;
  • ходьба мелкими шажками;
  • затруднение процесса одевания;
  • невнятность речи;
  • отсутствие возможности управлять движениями языка и губ;
  • нарушение временной и пространственной ориентировки;
  • проблемы с открыванием или закрыванием глаз;
  • невозможность длительной зрительной фиксации на одном объекте;
  • устойчивое воспроизведение отдельных элементов двигательной операции.

Кроме специфических симптомов, идеомоторная апраксия (аналогично другим разновидностям) выражается такими аномалиями:

  • раздражительность;
  • эмоциональная неустойчивость;
  • агрессия;
  • склонность к депрессивному состоянию.

При первом возникновении признаков нарушения у ребенка или взрослого следует как можно скорее пройти консультацию у невролога.

Лечение апраксий

Справочно. Лечение заключается в коррекции основного заболевания, которое привело к развитию апраксии (болезнь Пика, Альцгеймера, Паркинсона, инсульт, абсцесс мозга).

Медикаментозная терапия апраксий включает назначение:

  • препаратов, улучшающих церебральную гемодинамику (могут применяться сосудорасширяющие препараты, тромболитики, препараты улучшающие микроциркуляцию);
  • нейропротекторов;
  • ноотропных лекарственных средств;
  • этиотропных препаратов, направленных на устранение основного заболевания.


После устранения или коррекции основного заболевания назначают восстановительную терапию (нейропротекторы и ноотропы, лечебная физкультура, массаж, физиотерапия).
При необходимости проводится нейрохирургическое вмешательство.

Профилактические меры

Предупредить патологию можно только общими рекомендациями. В медицине не существует специально разработанных мер по профилактике данной патологии. Снизить риск заболевания можно, если:

  • Полностью отказаться от вредных привычек.
  • Проводить много времени на свежем воздухе, регулярно заниматься спортом.
  • Соблюдать правильный режим питания.
  • В домашних условиях делать массаж ног и рук.
  • Проводить контроль артериального давления.
  • Не оставлять без лечения даже легкие травмы головы.
  • Регулярно проходить медицинские обследования.

Апраксия – заболевание, которое не несет угрозу жизни больному. Но при отсутствии необходимого лечения могут развиваться осложнения в виде невозможности самостоятельно обслужить себя, развития инвалидности, нарушении адаптации как в социальном, так и трудовом плане. Важно не оставлять без внимания симптомы заболевания и проходить необходимый курс лечения.

Апраксия

Апраксия — расстройство способности выполнять последовательные действия при сохранении необходимого объёма сенсорных и двигательных функций. Возникает при поражении различных отделов коры, подкорковых узлов. Диагностируется по данным неврологического обследования, включающего специфические нейропсихологические пробы. Причина выявленных нарушений определяется при помощи методов нейровизуализации (МРТ, КТ, МСКТ). Лечение апраксии зависит от этиологии поражения, осуществляется с применением медикаментозных, нейрохирургических, реабилитационных методик.

МКБ-10

  • Причины апраксии
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы апраксии
  • Диагностика
  • Лечение апраксии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Праксис — в переводе с греческого «действие», в медицинском понимании — высшая нервная функция, обеспечивающая способность совершать целенаправленные последовательные действия. Обучение умелому выполнению сложных двигательных актов происходит в детстве при участии различных зон коры и подкорковых ганглиев. В последующем часто выполняемые повседневные действия доходят до уровня автоматизмов, обеспечиваются преимущественно подкорковыми структурами. Утрата приобретённых двигательных навыков при сохранности двигательной сферы, нормального мышечного тонуса получило название апраксия. Впервые термин был предложен в 1871 году. Подробное описание нарушения сделано немецким врачом Липманном, создавшим в начале XX века первую классификацию патологии.

Причины апраксии

Нарушения праксиса возникают при повреждении различных участков головного мозга: коры, подкорковых образований, нервных путей, обеспечивающих их взаимодействие. Наиболее часто апраксия сопровождает поражение лобно-теменных корковых областей. Повреждающими этиофакторами выступают:

  • Опухоли головного мозга. Внутримозговые новообразования (глиома, астроцитома, ганглионейробластома), прорастающие в кору, подкорковые центры, оказывают повреждающее действие на участвующие в обеспечении праксиса зоны.
  • Инсульты.Геморрагический инсульт (кровоизлияние в головной мозг) возникает при разрыве в стенке церебрального сосуда, ишемический — при тромбоэмболии, спазме мозговых артерий.
  • Черепно-мозговые травмы. Апраксию вызывает непосредственное повреждение ответственных за праксис церебральных участков, их вторичное поражение вследствие образования посттравматической гематомы, отёка, ишемии, воспалительной реакции.
  • Инфекционные поражения. Энцефалиты, менингоэнцефалиты различной этиологии, абсцессы головного мозга с локализацией воспалительных очагов в коре, подкорковых ганглиях.
  • Дегенеративные процессы. Заболевания, сопровождающиеся прогрессирующей корковой атрофией: деменция, болезнь Пика, Альцгеймера, алкогольная энцефалопатия, кортикобазальная дегенерация. Обусловлены хронической церебральной ишемией, токсическим поражением (алкоголизм), дисметаболическими нарушениями (сахарный диабет), генетическими факторами.

К факторам риска, повышающим вероятность развития расстройств праксиса, относят возраст старше 60 лет, наследственную предрасположенность, гипертоническую болезнь, инсульт в анамнезе, сердечно-сосудистые заболевания, хронический алкоголизм.

Патогенез

Механизм формирования организованных во времени и пространстве сложных движений находится в стадии изучения. Известно, что нейрофизиологическую основу последовательных действий обеспечивает широкая сеть межнейрональных контактов различных анатомо-функциональных зон обоих полушарий. Содружественная работа всех отделов системы необходима для выполнения давно отработанных и новых действий. Преимущественная роль доминантного полушария наблюдается при осуществлении сложно организованных движений, направленных на решение новой задачи, лежащей вне привычного поведения. Апраксия возникает при нарушении функции отдельных участков системы под действием указанных выше этиологических факторов. Сложная организация системы праксиса, вхождение в неё различных церебральных структур обеспечивает широкую вариативность клинической картины, существование многочисленных видов апраксии.

Классификация

Предложенное Липманном разделение расстройств праксиса по уровню сбоя в цепочке формирования последовательного действия применяется в зарубежной неврологии и в настоящее время. В соответствии с данной классификацией апраксия разделяется на:

  • Идеомоторную. Проявляется сложностями при выполнении простых двигательных актов. Наблюдается при поражении теменной доли в области надкраевой и угловой извилины, премоторной зоны, путей сообщения между ними, межполушарных корковых и корково-подкорковых связей.
  • Идеаторную. Связана с трудностями последовательного совершения сложных действий при правильном выполнении их отдельных частей. Специфичные зоны церебрального повреждения не определены. Идеаторная апраксия встречается при поражении теменных, лобных долей, подкорковых структур.
  • Лимбико-кинетическую. Характеризуется отсутствием ловкости и быстроты тонких движений, видна преимущественно в пальцах кисти. Возникает контрлатерально очагу поражения. Ряд авторов связывает лимбико-кинетическую форму с повреждением премоторной коры лобной доли, нарушением её связей с базальными структурами. Другие исследователи указывают на отсутствие чётких отличий данной патологии от лёгких нарушений двигательной сферы (пирамидной недостаточности).

Отечественные неврологи пользуются классификацией основателя советской нейропсихологии А.Р. Лурия, предполагающей разделение нарушений праксиса по механизму их возникновения. Соответственно, апраксия делится на:

  • Кинетическую — расстройство динамики акта движения, нарушение переходов между отдельными простыми движениями, формирующими единое сложное действие. Апраксия носит двусторонний характер, менее выражена на стороне поражения.
  • Кинестетическую — нарушение тонких действий (застёгивание пуговиц, завязывание шнурков) вследствие утраты способности подбирать необходимые движения.
  • Пространственную — трудности выполнения пространственно-ориентированных действий (одевание, застилание постели). Отдельным подвидом выступает конструктивная апраксия — утрата способности создавать целое из отдельных частей.
  • Регуляторную — затруднения в планировании, контроле, усвоении выполнения новых сложных действий.

Поскольку сложный механизм праксиса точно не установлен, некоторые современные авторы подвергают указанные классификации критике, предлагают различать формы апраксии с учетом конкретных функциональных нарушений. Согласно этому принципу выделяется апраксия одевания, апраксия ходьбы, апраксия манипуляций с предметами и пр.

Симптомы апраксии

Единым клиническим симптомом выступает расстройство выполнения действий при сохранности необходимого объёма сенсомоторной функции. У больных отсутствуют нарушения чувствительности, парезы, выраженные изменения мышечного тонуса. Их конечности способны выполнять движения на уровне здорового человека. Действие не реализуется из-за утраты последовательности движений. Апраксия может протекать на фоне других расстройств высшей нервной деятельности (агнозии, амнезии), снижения когнитивной сферы.

Кинетическая апраксия характеризуется нарушением плавности перехода между последовательными элементами действия, «застреванием» пациента на выполнении отдельного двигательного элемента. Типичны грубые неловкие движения. Расстройство касается и новых, и привычных действий. При кинестетической форме пациент неспособен выполнять тонкие движения пальцами (застёгивать/расстёгивать пуговицы, шить, завязывать узлы), придать рукам показанную врачом позу, в процессе действия не может подобрать необходимое положение пальцев. Отсутствие зрительного контроля усугубляет ситуацию. Больной утрачивает способность демонстрировать действие без предмета (не имея чашки, показать движения, необходимые для наливания воды в чашку).

Пространственная апраксия проявляется расстройством представлений «право/лево», «верх/низ», сочетается с пространственной агнозией. Пациент не может самостоятельно одеться, собрать предмет из частей, при поражении доминантного полушария затрудняется написание букв. Регуляторная апраксия отличается сохранностью простых, привычных действий на фоне нарушенного выполнения новых. Двигательные акты характеризуются шаблонностью. Реализация новой программы действий (задания разжечь свечу при помощи спички) сопровождается соскальзыванием на простые автоматизированные операции (у курящих — попыткой раскурить свечу подобно сигарете), выполнением отдельного фрагмента (зажиганием и гашением спички).

Стойкая апраксия приводит к инвалидизации, степень которой зависит от формы патологии. Пациент оказывается профессионально несостоятельным, зачастую неспособным к самообслуживанию. Осознание собственного дефекта вызывает тяжёлый психологический дискомфорт, способствует социальной дезадаптации.

Диагностика

Из-за отсутствия единой классификации, точного понимания патогенеза и морфологического субстрата выявление апраксии является непростой задачей для невролога. Диагностика осуществляется на фоне исключения прочих механизмов двигательных нарушений, определения характера церебрального поражения. Обследование пациента включает:

  • Неврологический осмотр. Направлен на оценку чувствительной, двигательной, когнитивной сферы. Помогает обнаружить сопутствующую очаговую симптоматику (парезы, расстройства чувствительности, экстрапирамидные гиперкинезы, мозжечковую атаксию, дисфункцию черепных нервов, нарушения памяти, мышления). Нарушения праксиса могут сочетаться с парезом, гипестезией. В таких случаях диагноз «апраксия» устанавливается, если существующие двигательные нарушения не укладываются в рамки указанных расстройств.
  • Нейропсихологические пробы. Проводится ряд тестов, в которых пациент совершает действия по инструкции, копирует позы и движения врача, составляет целое из частей, производит действия с одним/несколькими предметами и без них. Отдельные пробы осуществляются с закрытыми глазами. Анализ результатов включает оценку количества и характера ошибок выполнения тестов.
  • Нейровизуализацию. Производится при помощи КТ, МРТ, МСКТ головного мозга. Позволяет диагностировать очаг поражения: опухоль, зону инсульта, абсцесс, гематому, воспалительные фокусы, атрофические изменения.

Необходимо дифференцировать апраксию от экстрапирамидных расстройств, пирамидной недостаточности, сенсорной атаксии, мозжечковых нарушений, агнозии. Формулировка диагноза должна содержать указание на основное заболевание (травму, инсульт, энцефалит, болезнь Альцгеймера и др.).

Лечение апраксии

Терапия проводится в отношении причинного заболевания. По показаниям применяют фармакотерапию, нейрохирургическое лечение, восстановительные методики.

Медикаментозная терапия включает:

  • Улучшение церебральной гемодинамики. Сосудистая терапия при острых и хронических ишемических поражениях производится с применением сосудорасширяющих (винпоцетин), тромболитических (гепарин), улучшающих микроциркуляцию (пентоксифиллин) средств. При геморрагическом инсульте производится введение препаратов аминокапроновой кислоты, ангиопротекторов.
  • Нейропротекторную терапию. Направлена на повышение устойчивости нейронов к гипоксии, дисметаболическим сдвигам при острых нарушениях мозгового кровообращения, травмах, воспалительных процессах.
  • Ноотропную терапию. Ноотропы (пирацетам, гамма-аминомасляная кислота, гинкго билоба) повышают активность нейронов, улучшают межнейрональное взаимодействие, способствует восстановлению когнитивных функций.
  • Этиотропное лечение нейроинфекций. Соответственно этиологии проводится антибиотикотерапия, противовирусное, антимикотическое лечение.
Читайте также:  Методы диагностики сифилиса

Нейрохирургические вмешательства выполняются по показаниям с целью восстановления интракраниального кровоснабжения, удаления внутричерепной гематомы, абсцесса, опухоли. Операции осуществляются нейрохирургами экстренно или в плановом порядке. Реабилитационная терапия базируется на специальных занятиях с врачом-реабилитологом, позволяющих улучшить когнитивные способности, частично компенсировать расстройство праксиса, адаптировать больного к возникшему неврологическому дефициту.

Прогноз и профилактика

Апраксия имеет различный прогноз, напрямую зависящий от характера причинной патологии. После инсульта, ЧМТ, энцефалита степень восстановления зависит от тяжести поражения, возраста пациента, своевременности оказания квалифицированной медицинской помощи. Неблагоприятный прогноз имеют неоперабельные опухолевые процессы, прогрессирующие дегенеративные заболевания. Профилактические мероприятия состоят в предупреждении травм головы, инфекций, канцерогенных воздействий; своевременном лечении сердечно-сосудистых заболеваний, цереброваскулярной патологии.

Расстройства праксиса (апраксии)

Праксис (греч. pragma — действие) — сложный комплекс аналитико-синтетических процессов, направленных на организацию целостного двигательного акта. Праксис — это автоматизированное выполнение заученных движений. Для выполнения таких движений “на едином дыхании” необходимы достаточная зрительно-пространственная ориентировка и постоянное поступление информации о ходе выполняемых действий.

Расстройства праксиса называются апраксиями. Апраксии — своеобразные нарушения движений, при которых не наблюдается параличей. Различают три основных типа апраксии: моторную, или эфферентную, зрительно-пространственную и кинестетичеcкую, или афферентную. Нарушения речевого праксиса рассматриваются отдельно.

При моторной (эфферентной) апраксии больной утрачивает способность совершать привычные, ставшие автоматизированными действия. К таким действиям относятся причесывание, застегивание пуговиц, завязывание шнурков, еда с помощью ложки, чистка зубов и множество других. Характерно, что у больного с моторной апраксией отсутствуют параличи, сохранены произвольные движения. Но он словно забывает, как надо причесываться, как пользоваться ложкой, как надевать рубашку и т.д.

Моторная апраксия наблюдается при поражении нижнетеменных отделов коры мозга.

При нарушении своевременности смены одних действий другими наблюдается своеобразное застревание на одних и тех же действиях: больной не способен завершить начатый двигательный акт. Например, получив задание показать, как размешивают сахар в стакане с чаем и потом пьют чай с ложечки, больной правильно демонстрирует первую операцию (размешивание), но не может переключиться на выполнение второй части задания. Более простая проба — чередование движений: постукивание по столу сначала ребром ладони, потом ладонной поверхностью, потом кулаком. Оказывается, больной не в состоянии чередовать даже два действия. Аналогичные пробы существуют и для лицевой мускулатуры, например попеременное причмокивание губами и пощелкивание языком. Такого рода пробы важны для выявления оральной (ротовой) апраксии при речевых нарушениях.

Нарушение своевременности переключения двигательных команд наблюдается при поражении лобной доли.

Зрительно-пространственная, или конструктивная, апраксия заключается в нарушении целенаправленных действий вследствие дефекта зрительно-пространственной ориентировки. Больной с такой формой апраксии не различает правую и левую стороны, плохо понимает смысл предлогов над, под, за, поэтому он не может, например, нарисовать лицо человека, изобразить циферблат часов с определенным положением стрелок, сложить из спичек квадрат или треугольник (рис. 80, 81). Конструктивная апраксия наблюдается при поражении теменно-височно-затылочной области.

Рис. 80. Конструктивная апраксия. Больной не может сложить из палочек домик

Рис. 81. Рисунки больного с конструктивной апраксией

Кинестетическая (афферентная) апраксия заключается в неспособности управлять движениями вследствие утраты контроля за положением исполнительных органов. Главный дефект — неумение придать произвольно определенную позу кисте, руке, языку, гуЬам. Кинестетическая апраксия носит название “апраксии позы”. Больному могут удаваться простейшие автоматические позы, например высовывание языка, открывание рта, сжимание кисти в кулак. Однако он не в состоянии выполнить более сложные действия (вытягивание губ “трубочкой”, оттопыривание мизинца и т.п.).

“Апраксия позы” нередко приводит к нарушению привычной жестикуляции. Если больного просят погрозить пальцем, то он машет рукой из стороны в сторону. Больной не может правильно держать руку при рукопожатии. Нарушения жестикуляции могут наблюдаться и при моторной апраксии. В этих случаях больной способен придать руке исходную позу, однако он не знает, что ему следует делать дальше.

Кинестетическая апраксия наблюдается при поражении теменной доли мозга.

Апраксия как нарушение высшей нервной деятельности

Апраксия — это нарушение целенаправленности движений. В жизни человек не задумываясь выполняет множество связанных движений. Например, нужно причесаться. Это комплекс простых движений — взять расческу, поднять руку с ней, пройтись несколько раз расческой по волосам в нужных направлениях.

Этот комплекс движений поддерживается высшей нервной деятельностью. И вдруг возникло нарушение — человек взял расческу и застыл. Автоматически причесаться не получилось. Надо обдумывать КАЖДОЕ простое движение.

То есть апраксия — это утрата способности к автоматическому выполнению сложных движений.

Название патологии состоит из двух частей: греческая отрицательная приставка а- и греческое слово praxis — то есть действие. Имеется в виду нарушение сложных форм произвольного целенаправленного действия при сохранности составляющих его элементарных движений, силы, точности и координации движений.

Апраксия — что это такое

Апраксия — это патологическое состояние, сопровождающееся нарушением способности к совершению целенаправленных последовательных движений, при условии сохранности необходимого для этого объема сенсорных и двигательных функций. Апраксия возникает на фоне очагового поражения коры головного мозга или/и подкорковых узлов.

Причинами развития апраксии могут быть опухоли головного мозга, ЧМТ (черепно-мозговая травма), инфекции, сопровождающиеся поражением мозговых оболочек и коры головного мозга, кровоизлияния в головной мозг.

Праксис — что это

Высшей нервной деятельностью человека называют совокупность нейрофизиологических процессов, обеспечивающих процесс усвоения информации, обучение новым видам деятельности, формирование целенаправленного поведения, мышления, сознания и психической деятельности.

Высшая нервная деятельность (ВНД) человека включает в себя мышление, речь, память, внимание, восприятие, эмоции и темперамент, волю, воображение, праксис.

Праксис — это ВНД, отвечающая за обеспечение способности совершать осознанные целенаправленные движения. В переводе с греческого праксис — это «движение» (соответственно, апраксия — это отсутствие действия, бездействие).

Праксис включает в себя:

  • обучение сложным двигательным актам;
  • совершение целенаправленных движений;
  • автоматизм совершаемых сложных и простых движений.

Регулирование праксиса происходит на уровне коры и подкорковых структур головного мозга. При поражении зон головного мозга, отвечающих за праксис, развивается апраксия.

Справочно. При этом, апраксия не сопровождается нарушением мышечного тонуса или патологиями в двигательной сфере. Утрата приобретенных двигательных навыков при апраксии связана именно с поражением структур в головном мозге, отвечающих за регуляцию праксиса.

В большинстве случае апраксия развивается на фоне поражений лобно-теменных областей коры головного мозга.

Причины апраксии

Апраксия может развиваться из-за:

  • опухолей головного мозга (чаще всего, к развитию апраксии приводят глиомы, астроцитомы , ганглионейробластомы, склонные к постепенному прорастанию в кору и подкорковые центры, и постепенному разрушению зон, участвующих в обеспечении праксиса);
  • ликворных и дермоидных кист, аневризм и артерио-венозных мальформаций, приводящих к сдавлению и гибели нейронов коры, а также к разобщению связей между ассоциативными полями в коре подкорковых структурах головного мозга;
  • нейродегенеративных заболеваний, сопровождающихся диффузным поражением коры и базальных ганглиев на фоне болезни Альцгеймера, деменции, болезни Пика , алкогольных энцефалопатий, кортикобазальных дегенераций, осложнений сахарного диабета, болезни Паркинсона;
  • инсультов (причиной апраксии могут быть как ишемические (возникающие в результате спазма артерий головного мозга, тромбоэмболии) инсульты, так и геморрагические инсульты , связанные с разрывом стенки сосуда головного мозга);
  • черепно-мозговых травм (апраксия может развиваться как в результате непосредственного повреждения участков коры, отвечающих за праксис, так и на фоне вторичного поражения этих участков из-за посттравматической гематомы, отеков, ишемических процессов, воспаления);
  • инфекционного поражения головного мозга или/и его оболочек при энцефалитах, менингоэнцефалитах , абсцессах головного мозга;
  • аутоиммунных заболеваний, сопровождающихся диффузным поражением серого и белого вещества головного мозга;
  • различных тяжелых интоксикаций (алкогольных, наркотических, отравлениях лекарственными средствами, ядохимикатами).

Справочно. Факторами риска развития апраксии считают возраст старше шестидесяти лет, наличие наследственной предрасположенности, тяжелой гипертонической болезни, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, хронического алкоголизма, наличие инсультов в анамнезе.

Виды апраксий

Апраксии разделяют по локализации патологического процесса в тканях головного мозга и по типам развившихся когнитивных нарушений.

В зависимости от расположения патологического очага выделяют следующие виды апраксии:

  • лобные (развиваются на фоне поражения коры передней части лобной доли (префронтальная кора), основными симптомами лобной апраксии являются: потеря или нарушение способности совершать сложные и последовательные движений);
  • моторные (моторная апраксия проявляется сохранением способности планировать свои дальнейшие действия, но потерей возможности выполнить эти действия);
  • премоторные (развивается на фоне повреждения премоторной области коры и 6-го ЦПБ (цитоархитектоническое поле Бродмана), проявляется потерей автоматизма действий, а также утратой навыков, требуемых для трансформации простых действий в сложные);
  • кортикальные (развиваются на фоне повреждения коры в доминантном полушарии мозга);
  • билатеральные (двусторонние формы апраксий, развивающиеся при поражении нижней теменной доли).

Читайте также по теме


В зависимости от типа развившихся когнитивных нарушений принято выделять следующие виды апраксий:

  • акинетические (психомоторные апраксии, обусловленные недостаточным стимулом к совершению движений);
  • амнетические (апраксии, сопровождающиеся сохранением подражательных движений, при потере возможности совершать собственные произвольные движения);
  • идеаторные (идеаторная апраксия — это двигательное расстройство, характеризующееся невозможностью составления плана сложных действий, эта апраксия также называется идеаторной апраксией Пика, апраксией Маркузе или ассоциативной апраксией Бонгеффера);
  • идеокинетические (проявляются потерей способности целенаправленно выполнять простые движения, составляющие сложные двигательные акты, при этом, у пациента сохраняется способность совершать спонтанные простые движения);
  • кинестетические (апраксия Липмана, идеомоторная, афферентная или кинестетическая апраксия – это двигательное расстройство, сопровождающееся потерей способности к совершению произвольных движений, из-за неспособности коры анализировать поступающие сигналы, в результате этого пациент постоянно пытается «подобрать» нужные движения). Кинестетические апраксии развиваются при поражении коры постцентральной области;
  • конструктивные (проявляются потерей способности «собрать» сложный двигательный акт из нескольких составляющих его движений;
  • кинетические (сопровождаются потерей автоматизма движений);
  • апраксии одевания (наблюдаются на фоне поражения парието-окципитальных областей коры (преимущественно в правом полушарии) и проявляются появлением трудностей или полной потерей способности самостоятельно одеваться);
  • оральные (оральная апраксия сопровождается нарушением сложных движений губ, языка, необходимых для воспроизведения речи);
  • пространственные (сопровождаются нарушением ориентации в пространстве и направлениях);
  • апраксии ходьбы (развиваются на фоне поражения коры лобной доли и проявляются нарушением ходьбы, при этом у пациента отсутствует атаксия, двигательные проприоцептивные и вестибулярные нарушения);
  • апрактоагнозии (развивается на фоне поражения 39-го поля Бродмана и проявляется нарушением пространственного восприятия и потерей возможности совершать пространственно-организованную деятельность).

Симптомы апраксии

Симптомы апраксии зависят в первую очередь от вида апраксии и степени ее тяжести.

Общим для всех типов апраксий является только то, что у пациента наблюдается расстройство движений на фоне полного сохранения необходимого объема сенсомоторных функций.

Справочно. Для пациентов с апраксией не характерно наличие парезов, нарушений чувствительности, параличей, нарушений мышечного тонуса, повреждений связочного аппарата, суставных контрактур. То есть, конечности пациента с апраксией полностью «пригодны» к выполнению необходимого объема движений.

Подробнее симптомы некоторых видов апраксий выглядят следующим образом.

Кинетическая апраксия Липмана

Справочно. Кинетические (идеомоторные) апраксии Липмана чаще всего развиваются на фоне прогрессирующей болезни Альцгеймера (на фоне дегенеративного поражения вторичных чувствительных и соматотопических анализаторов коры).

Если поражается кора доминантного полушария (левое полушарие для правшей и правое для левшей) наблюдается двусторонняя апраксия.

Основными симптомами апраксии Липмана являются:

  • «застревания» пациента на определенном этапе двигательного акта,
  • отсутствие плавности перехода между движениями,
  • четкое разграничение движений,
  • нарушение координации движений и мелкой моторики.

У пациентов нарушается способность поддерживать необходимую позу, нарушается письмо, способность удерживать предметы, застегивать и расстегивать пуговицы, шить.

Также пациент теряет способность понимать символические движения (подмигивания, воздушный поцелуй).

Пациенты с кинетической апраксией не способны продемонстрировать действие с предметом, не взяв его в руки (символически показать, как нужно есть суп, пить из чашки).

При этом пациент сохраняет способность распланировать действие, но совершить его он не может. В некоторых случаях, при выраженной концентрации внимания и постоянном зрительном контроле выполняемого действия пациент может осуществить задуманное движение.

Пространственная апраксия

Справочно. Пространственные типы апраксий сопровождаются нарушением ориентации в пространстве и направлении (право-лево, верх-низ).

Такие пациенты не в состоянии самостоятельно одеться, собрать какой-либо предмет, состоящий из нескольких частей. Также у лиц с пространственной апраксией нарушается способность писать буквы и числа.

Апраксия как нарушение высшей нервной деятельности

Мозговой центр (состоит из “ядра” и “рассеянных элементов”)

“Ядро”– морфологически однородная группа клеток с точной проекцией рецепторных полей
“Рассеянные элементы”– клетки и группы клеток, располагающиеся вне “ядра” и осуществляющие элементарный анализ и синтез

Зоны коры головного мозга

Первичные – проекционные зоны (чувствительные и двигательные), отвечающие за элементарные акты Вторичные – проекционно-ассоциативные зоны, ответственные за операции гнозиса и праксиса
Третичные – участки перекрытия корковых представительств различных анализаторов, осуществляющие интегративную функцию

Интегративные уровни нервной системы

Первая сигнальная система – отвечает за первичные этапы праксиса и гнозиса
Вторая сигнальная система – отвечает за осмысленность действий человека и его речь
Третья сигнальная система – отвечает за прогнозирование различных актов, формирование перспектив и выбор первоочередных задач

Основные центры коры головного мозга

Лобная доля

  • Двигательный анализатор
  • Располагается в области передней центральной извилины и парацентральной дольки (поля 4, 6, 6А по Бродману)
  • Центр поворота головы и глаз в противоположную сторону
  • Располагается в области средней лобной извилины, премоторной области (поля 8,9 по Бродману)
  • Лобно-мосто-мозжечковый путь
  • Начинается от задних отделов верхней лобной извилины (поле 8)
  • Моторный центр речи (Брока)
  • Располагается в области задней части нижней лобной извилины (поле 44 по Бродману)
  • Музыкальный моторный центр
  • Располагается кпереди от моторного центра речи (поле 45)
  • Центр письменной речи
  • Располагается в области заднего отдела средней лобной извилины (поле 6 по Бродману)

Теменная доля

  • Центр поверхностной и глубокой чувствительности
  • Располагается в области задней центральной извилины (поля 1,2,3 по Бродману), верхней теменной области (поля 4,7 по Бродману), кзади от задней центральной извилины (поля 7,39,40 по Бродману)
  • Центр праксиса
  • Располагается в области нижней теменной дольки слева и в области надкраевой извилины (поля 39,40 по Бродману)
  • Анализатор интероцептивных импульсов
  • Располагается в области нижних отделов передней и задней центральных извилин

Височная доля

  • Центр слухового анализатора
  • Располагается в области средней части верхней височной извилины (Гешля), поля 41,42,52 по Бродману
  • Центр вестибулярного анализатора
  • Располагается в области нижних отделов наружных поверхностей височных долей (поля 20,21)
  • Центр обонятельного анализатора
  • Располагается в области крючка и аммонова рога (поля 11А, 11Е)
  • Центр вкусового анализатора
  • Располагается в области крючка, аммонова рога, нижнего отдела задней центральной извилины (поле 43) и островка
  • Акустико-гностический сенсорный центр речи (Вернике)
  • Располагается в области задних отделов верхней височной извилины слева (поля 22,37,42 по Бродману)
  • Центр распознавания звуков и мелодий
  • Располагается в области средней трети верхней височной извилины (поле 22)
Читайте также:  Растяжки - народные средства

Затылочная доля

  • Центр зрительного анализатора
  • Поля 17,18,19 по Бродману
  • Центр анализатора письменной речи (центр чтения)
  • Располагается на границе височной, затылочной и теменной долей (поле 39)

Исследование и нарушение корковых функций

Гнозис (узнавание)

Запас сведений об окружающем мире при постоянном сопоставлении с матрицей памяти.

  • Нарушение процессов узнавания при сохранении чувствительности и сознания.
  • Тотальная агнозия
  • Полная дезориентация человека
  • Зрительная агнозия
  • Нарушение узнавания предметов при зрительном восприятии
  • Слуховая агнозия
  • Нарушение узнавания предметов по производимому им шуму
  • Сенситивная агнозия
  • Нарушение узнавания предметов при контакте (астереогноз и пр.)
  • Вкусовая агнозия
  • Нарушение узнавания предметов по вкусу
  • Обонятельная агнозия
  • Нарушение узнавания предметов по запаху
Праксис
  • Нарушение целенаправленности и плана действий.
  • Моторная апраксия
  • Больной не может выполнять действия по приказу и по подражанию, но выполняет их непреднамеренно
  • Идеаторная апраксия
  • Больной не может выполнять действия по приказу, но выполняет их по подражанию.
  • Конструктивная апраксия
  • Больной выполняет действия и по приказу, и по подражанию, но не способен создавать качественно новые двигательные акты
  • Апраксии возникают при поражении теменно-затылочно-височной области доминантного полушария (двусторонняя апраксия), субдоминантного полушария и мозолистого тела (у правшей – левосторонняя апраксия)
Мышление

Логические операции со словесными и наглядно-образно-чувственными образами предметов.

Задержка умственного развития

Отставание в умственном развитие от своего возраста при сохранении способности к обучению на высоком уровне (при педагогической и социальной запущенности)

Олигофрения

Нарушение умственного развития с ограничением способности к обучению

Дебильность
Сохранение адекватного умственного развития на бытовом, житейском уровне.
Имбицильность
Сохранение примитивных двигательных актов и навыков самообслуживания.
Идиотия
Полное отсутствие речи и социальная дезадаптация.

Память

Различают механическую и смысловую память.
Компоненты памяти – запоминание (фиксация материала) и вспоминание (воспроизведения материала).
Нарушения памяти проявляются в виде амнезии, гипомнезии, гипермнезии (усиление механической памяти) и появления ощущений “уже виденного” или “никогда не виденного”

На процессы запоминания и вспоминания влияют

Предыдущая статья:Вегетативная нервная система
Следующая статья:Общемозговые и менингеальные симптомы
Лучшая по просмотрам статья:Общемозговые и менингеальные симптомы
Последняя статья:Пероксисомные болезни
Другие статьи:Общемозговые и менингеальные симптомы
Синдромы очагового поражения больших полушарий
Синдромы поражения подкорковых структур
Периферическая нервная система
Вегетативная нервная система
Черепные нервы

Все размещенные на нашем ресурсе материалы получены из открытых источников сети Интернет и опубликованы исключительно в информационных целях. В случае получения соответствующей просьбы от правообладателей в письменном виде, материалы будут незамедлительно убраны из нашей базы. Все права на материалы принадлежат первоисточникам и/или их авторам.

Апраксия как нарушение высшей нервной деятельности

Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Раздел XIX. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Глава 12. Нарушения высшей нервной деятельности

Причинами нарушений высшей нервной деятельности могут послужить:

  1. функциональные воздействия на мозг; нарушения эмоций:
  2. травматические и хирургические повреждения мозга;
  3. влияния различных токсинов и ядов;
  4. функциональные и травматические воздействия на другие системы, ведущие к нарушению функций мозга.

Экспериментальные нарушения высшей нервной деятельности в той или иной степени воспроизводятся у всех высших животных. Выраженность их зависит от уровня развития подопытного животного (обезьяна-> собака-> крыса-> кролик). В наиболее выраженной и яркой форме нарушения высшей нервной деятельности протекают у человека.

При переносе экспериментальных данных, полученных на животных, в клиническую практику необходимо учитывать качественные особенности высшей нервной деятельности человека: наличие у него второй сигнальной системы, социальную детерминированность его поведения и трудовую деятельность.

§ 369. Нарушение эмоций

Эмоциональные расстройства развиваются при поражении гипоталамуса, лимбической системы и новой коры.

Так, при поражении задних ядер гипоталамуса развиваются вялость, апатия, снижение инициативы, потеря интереса к окружающему. Двустороннее удаление миндалевидных ядер в эксперименте снижает эмоциональные реакции у животных, делает их ручными и послушными.

Явления немотивированного возбуждения, гнева, ярости или эйфории объединяются понятием “эмоциональный стресс”. У лиц с патологией передних отделов гипоталамуса возникают явления возбуждения с эйфорией, немотивированными переходами к раздражительности и гневу.

Удаление орбитальной коры у кошек и обезьян вызывало повышенную раздражительность и агрессивное поведение. Есть данные, что субстрат ярости у кошек находится в вентро-медиальных ядрах гипоталамуса. Эмоциональные расстройства возникают также вследствие повреждения лобных долей мозга. Например, различные чувства: страх, радость, горе и многие другие у людей, перенесших операции на этих долях, утрачивают свою силу и живость. Значительно снижается способность к фантазии, творчеству. Больные становятся беспечными. Их поведением управляет принцип “удовольствие – неудовольствие”.

При опухолях медиальных отделов лобных долей развиваются вялость, апатия; нередко нарушается память на текущие события.

Обширные поражения головного мозга, например его некрозы, в числе прочих нарушений ведут к эмоциональным расстройствам в виде стереотипных, нецеленаправленных вспышек ярости, возникающих в ответ на действие любых внешних раздражений. Эти реакции до некоторой степени напоминают так называемый ложный гнев (усиление агрессивности) у декортицированных животных.

§ 370. Полное удаление коры головного мозга (декортикация)

Патофизиологический анализ последствий удаления коры головного мозга был произведен И. П. Павловым.

Животное, лишенное коры больших полушарий, теряет ориентацию во внешней среде. Предоставленное самому себе такое животное может погибнуть от жажды и голода, находясь около воды и пищи, так как теряет способность их находить. Однако при закладывании пищи в ротовую полость животное с жадностью ее поедает, поскольку инстинкты, в том числе пищевой, у него сохранены и даже усилены за счет выпадения тормозящего влияния коры на подкорковую область. При соответствующем уходе животные, лишенные коры головного мозга, живут в лаборатории годами, но самостоятельно существовать они не могут.

В основе изменений поведения после удаления коры больших полушарий лежит потеря всех выработанных в течение жизни животного условных рефлексов, как искусственных, лабораторных, так и естественных (например, на вид и запах пищи). Утраченные условные рефлексы у бескорковых животных не восстанавливаются, а новые не вырабатываются. После выключения корковой регуляции резко меняются функции различных систем организма. Так, в течение первых двух недель после операции у собак даже при незначительной мышечной нагрузке появляются резко выраженные одышка, сердцебиение, гиперсаливация. У них нарушены теплорегуляция, деятельность желудочно-кишечного тракта, снижена сопротивляемость организма к инфекциям. У декортицированных животных в результате недостаточности трофической функции нервной системы нарушаются все виды обмена веществ.

§ 371. Частичное удаление коры головного мозга

После удаления коры одного полушария головного мога нарушенные вначале высшая нервная деятельность и функции организма постепенно восстанавливаются. У собак восстановление происходит быстрее, чем у более высокоорганизованных животных – обезьян.

По данным исследований И. П. Павлова, в коре головного мозга имеются анализаторы, воспринимающие все раздражения из внешнего мира и внутренней среды. Анализатор состоит из ядра (центральной части), где осуществляются наиболее сложные формы анализа и синтеза, и периферической части, где возможны лишь простейшие анализ и синтез. Периферические отделы анализаторов, рассеянные почти по всей коре, как бы “переслаиваются” друг с другом.

Патологические изменения высшей нервной деятельности после удаления участков коры головного мозга протекают в три стадии.

    Первая стадия наступает сразу после экстирпации и продолжается от нескольких дней до нескольких недель. Операционная травма вызывает в нервных клетках явления разлитого запредельного торможения, которое имеет охранительное значение и способствует восстановлению функций травмированных клеток мозга. Тормозной процесс, возникающий около места экстирпации, иррадиирует по коре, охватывая все более и более отдаленные от места травмы участки. В результате глубокого торможения коры головного мозга исчезают условные рефлексы, в первую очередь искусственные (выработанные в лаборатории), а затем и естественные (выработанные в процессе жизни животного). В более тяжелых случаях торможение распространяется вглубь – на подкорковую область. Тогда происходит снижение инстинктов – пищевого, ориентировочного и др. Таким образом, в этот период еще не выявляются изменения, связанные с местом повреждения мозга. И. П. Павлов оценивал данную стадию как “отзвук операционного удара по всей массе полушарий”. Наступающее со временем исчезновение торможения происходит в обратном порядке. Прежде всего освобождаются от него участки, наиболее отдаленные от места экстирпации. Безусловные рефлексы восстанавливаются раньше условных, естественные условные рефлексы – раньше искусственных. Первое время после снятия торможения нервные клетки обнаруживают быструю истощаемость и легко тормозятся под влиянием сильных раздражителей.

Вторая стадия характеризуется повышением возбудимости и ослаблением процессов внутреннего торможения. Условные и безусловные рефлексы усиливаются и превышают исходную дооперационную норму. Ослабление внутреннего торможения проявляется в затруднении угашения условных рефлексов и выработки дифференцировок, в инертности процессов внутреннего торможения.

Все перечисленные изменения охватывают не только область поврежденного анализатора, но и другие анализаторы, являясь также общим ответом мозга на травму. В этот период начинают частично выявляться локальные последствия экстирпации.

Третья стадия связана с затиханием общей реакции. При этом отчетливо выявляются локальные нарушения функций, обусловленные местом экстирпации. Нарушаются анализ и синтез раздражений, воспринимавшихся экстирпированным анализатором. Исчезают все ранее выработанные и замыкающиеся в этом анализаторе условные связи; выработка новых условных рефлексов невозможна. Вследствие выпадения корковой регуляции нарушаются соответствующие функции организма.

Через некоторый период начинается восстановление условных рефлексов за счет периферической части анализатора, которую И.П. Павлов расценивал как “запасные средства”. Функция этой части анализатора за счет тренировки постепенно совершенствуется и условнорефлекторная деятельность частично восстанавливается.

Однако наряду с восстановлением нарушенных функций в этот период происходят изменения высшей нервной деятельности, связанные с развитием рубца на месте экстирпации. Рубец, будучи патологическим раздражителем, возбуждает соседние нервные клетки. Это возбуждение, достигнув определенного предела, иррадиирует по двигательному анализатору, что проявляется в виде судорожного припадка. После такого “взрыва возбуждения” в силу отрицательной индукции развивается запредельное торможение. Работоспособность клеток коры падает.

§ 372. Влияние инфекций и интоксикаций на высшую нервную деятельность

Изучение этого вопроса было начато в лаборатории И. П. Павлова. Исследовалось влияние на высшую нервную деятельность животных хронической алкогольной интоксикации, токсических доз хлористого кальция и др.

При хронической алкогольной интоксикации у подопытных собак, по наблюдениям М. К. Петровой, прежде всего происходило ослабление процессов внутреннего торможения. Вслед за этим постепенно падала сила возбуждения. Клетки коры головного мозга приходили в состояние истощения. Развивалось запредельное торможение, появлялись фазовые состояния. В результате положительной индукции происходило возбуждение подкорковой области. Это вело к усилению сложных безусловных рефлексов: пищевого, оборонительного, агрессивного и др. При продолжающейся алкогольной интоксикации наступал срыв запредельного торможения, что выражалось в патологической лабильности, а затем и патологической инертности корковых процессов. Клетки, находящиеся в состоянии патологической лабильности, стремительно отвечают на раздражение, но очень быстро истощаются. Патологическая инертность проявлялась застоем раздражительного процесса.

Длительное вдыхание паров ацетона вело к полному исчезновению как положительных, так и отрицательных условных рефлексов и к развитию сонливости. Происходили нарушения и подкорковой деятельности, в частности отмечались расстройства равновесия.

Все экспериментальные интоксикации более тяжело протекали у животных со слабым и неуравновешенным типами нервной системы.

Экспериментальное изучение влияния на высшую нервную деятельность ряда токсических веществ (бульбокапнии, тетраэтилсвинец, мескалин, адреналин, фенамин, стафилококковый, стрептококковый и брюшнотифозный токсины и др.), показало, что реакция центральной нервной системы на эти воздействия, несмотря на некоторые различия, в общем однотипна (А. Г. Иванов-Смоленский). Эта реакция сводится к следующим моментам.

  1. Прежде всего нарушаются процессы внутреннего активного торможения. Эти процессы являются наиболее молодыми в эволюционном отношении и поэтому наиболее ранимыми.
  2. Как правило, происходит повышение корковой возбудимости с растормаживанием активных тормозов.
  3. На высоте развития интоксикации наблюдаются явления разлитого коркового торможения с фазовыми состояниями. Это торможение носит охранительный характер.
  4. Торможение охватывает сначала наиболее молодые искусственные условные связи, а затем и натуральные условные рефлексы. Характерно распространение торможения на подкорковую область. Таким образом, торможение движется в направлении от наиболее молодых в эволюционном отношении форм нервной деятельности к наиболее древним ее формам.
  5. Нарушаются функции подкорковой области, а также нормальные отношения между корковой и подкорковой деятельностью.

Интоксикация наиболее благоприятно протекала у представителей сильных и уравновешенных типов нервной системы. У животных, подвергнутых предварительно сшибке, нервному срыву, интоксикация протекала тяжелее и дольше.

Восстановление высшей нервной деятельности происходит в обратном порядке – позднее всего восстанавливается внутреннее торможение.

§ 373. Экспериментальная терапия нарушений высшей нервной деятельности

В лаборатории И. П. Павлова было дано экспериментальное обоснование ряду принципов лечения. Он говорил: “Нужно не только уметь портить нервную систему, но потом и поправлять по желанию. Тогда уже доподлинно будет доказано, что мы овладели процессами и ими командуем”. В целях экспериментальной терапии расстройств высшей нервной деятельности использовались отдых, постепенная тренировка животного на более легких или аналогичных задачах, исключение из опытов трудной задачи. Широко применялись также медикаментозные средства – бром, кофеин, причем был изучен механизм их действия. Так, было установлено, что действие брома состоит не в ослаблении раздражительного процесса, как это считалось, а в усилении торможения, в первую очередь внутреннего. Бром способствует концентрации внутреннего торможения, что в силу положительной индукции ведет к усилению раздражительного процесса. Бром в сочетании с отдыхом оказался очень эффективным средством при лечении экспериментальных неврозов. Было найдено, что оптимальные дозы кофеина действуют на раздражительный процесс так же, как бром на процесс активного торможения.

В ряде случаев для лечения наиболее упорных и тяжелых неврозов с успехом использовали бром в сочетании с кофеином.

Величайшая заслуга И. П. Павлова – открытие целебной роли торможения, которое возникает в клетках коры головного мозга при действии чрезмерно сильных раздражителей. Это запредельное торможение имеет охранительное значение, предохраняя ослабленные корковые клетки от непосильных для них раздражителей. Торможение связано с процессами ассимиляции. Оно является, по И.П. Павлову, “мерой защиты” от вредности, поэтому его нужно поощрять и углублять.

Оцените статью
Добавить комментарий