Дефект мембраны эритроцитов: микроцитоз, овалоцитоз, акантоцитоз – причины, симптомы лечение.

Последствия

Гипотония как последствие микроцитоза

Выраженный и длительный микроцитоз для человека очень опасен, данная патология может привести не только к ухудшению когнитивной функции, но и к патологическим изменениям в сосудистой стенке. Хроническая гипоксия тканей влияет на структуру сосудов, что может привести к формированию различных тяжелых осложнений (инфаркты, инсульты).

Длительное преобладание микроцитов в крови обуславливает возникновение гипотонии (падение кровяного давления), развитие шоковых состояний, способствует развитию заболеваний легких. Микроцитоз во время беременности очень влияет на развитие плода и часто становится причиной врожденных аномалий развития (как результат гипоксии плода).


Если причиной микроцитоза является недостаточное содержание железа, тогда необходима коррекция режима и рациона питания (употреблять в большем количестве печень трески, говяжье мясо, телятину, натуральный сок граната, кашу гречневую, шпинат и другие продукты).

Общая характеристика

Больше всего в крови человека находится красных кровяных телец – эритроцитов. Они отвечают за перенос кислорода к тканям. Красные кровяные тельца в течение всей своей жизни должны сохранять форму и размер. Эритроциты – это двояковогнутые диски размером от 7 до 8 микрон. Каждый нормальный эритроцит может переносить около 300 миллионов молекул гемоглобина. При некоторых заболеваниях, особенно часто при анемии, наблюдаются изменения в размере и форме эритроцитов. Чаще всего они становятся меньше и уже не могут нормально снабжать ткани кислородом. Если размер эритроцитов менее 6 микрон, они называются микроцитами.

В крови человека присутствуют разные эритроциты – наличие небольшого количества измененных красных кровяных телец считается нормальным явлением. Микроцитоз в общем анализе крови диагностируется тогда, когда таких клеточек становится много – более 25%. Чаще всего такое состояние указывает на развитие микроцитарной анемии и требует особого лечения.

При этом в крови выявляются несколько вариантов уменьшенных эритроцитов. Это собственно микроциты – клетки, имеющие размер меньше 6 микрон, но не измененные по форме. Кроме того, если эритроциты, кроме уменьшения в размерах, теряют свою двояковыпуклую форму и становятся шарообразными, их называют микросфероцитами. Иногда в крови выявляются также обломки эритроцитов или их фрагменты, размером 2–3 микрона. Это шизоциты.

Повышение количества таких измененных красных кровяных телец может иметь разную степень тяжести:

  • при умеренном микроцитозе выявляется не более 40% микроцитов;
  • если патологических клеток от 40 до 70% диагностируют среднюю степень тяжести патологии;
  • при количестве микроцитов более 70% диагностируют выраженный микроцитоз.

Изменение размера красных кровяных телец является показателем многих патологий. Такое состояние называется анизоцитозом, и микроцитоз является одним из его разновидностей. Результаты таких анализов заносятся в бланк анализа крови с обозначением RDW.

Но исследование размеров эритроцитов проводится не всегда. Показанием для такого анализа может стать частое необоснованное повышение температуры тела, сильное потоотделение, резкие перемены настроения, снижение работоспособности, вялость и сонливость. При жалобах на такое состояние врач назначает анализ на RDW.

Но исследование размеров эритроцитов проводится не всегда. Показанием для такого анализа может стать частое необоснованное повышение температуры тела, сильное потоотделение, резкие перемены настроения, снижение работоспособности, вялость и сонливость. При жалобах на такое состояние врач назначает анализ на RDW.

Дефект мембраны эритроцитов: микроцитоз, овалоцитоз, акантоцитоз – причины, симптомы лечение.

Наследственный овалоцитоз (синоним — врожденный эллиптоцитоз) врожденная болезнь, характеризующаяся наличием высокого процента овальных эритроцитов в периферической крови, с нередко сопутствующей анемией гемолитического вида.

История изучения наследственного овалоцитоза. Впервые болезнь описал Dresbach в 1904 г. на 22-летнем заболевшем мулатре. В 1914 г. Bishop описал ее семейный характер a Wyandtn сотр. (1941) ссылаются на 246 описанных в литературе случаев в 64 семьях. С тех пор в литературе публикуются довольно частые случай разнообразных клинических форм.

Этиология и патогенез наследственного овалоцитоза. Болезнь носит наследственный характер, передается как доминантная черта и в одинаковой мере поражает лиц обоего пола. Поскольку речь идет о доминантном гене, в принципе проникновение болезни должно быть 100%, даже и в тех случаях, когда один из родителей здоров.

Тем не менее бывает и так, что, на вид, данное лицо здорово, хотя один из родителей (передающий отягчение) и ряд других его детей больны. Это подсказывает мысль о возможно неполном проникновении, а в связи с этим и селективной выраженности доминантного гена.

Описано также наличие линкажа эллиптоцитоза с резусгенотипом, поскольку оба расположены по соседству в том же хромосоме.
Морфофункциональная почва аномалии не вскрыта, видимо она находится в оболочке эритроцита (Piguet и сотр.).

Тем не менее бывает и так, что, на вид, данное лицо здорово, хотя один из родителей (передающий отягчение) и ряд других его детей больны. Это подсказывает мысль о возможно неполном проникновении, а в связи с этим и селективной выраженности доминантного гена.

Этиология

В норме размеры эритроцитов в крови у здорового взрослого человека могут варьироваться от 6,8 до 7,5 микрона. У детей или подростков, в зависимости от возрастной категории, средние объемы клеток не должны выходить за границы от 7 до 8,12 микрометра.

Красные кровяные клетки, которые имеют размеры менее 6 микрон, носят название микроциты, а их концентрация более 25–75 % от всего количества эритроцитов — микроцитоз различной степени выраженности.

Спровоцировать такое патологическое состояние может как протекание тяжелого заболевания, так и факторы, которые не имеют отношения к болезни.

  • микроцитарная или железодефицитная анемия;
  • кислородное голодание тканей организма;
  • микросфероцитоз — в 75 случаев имеет наследственную природу, мутации подвергаются те гены, которые отвечают за формирование мембраны эритроцитов, которые принимают шарообразную форму, но после прохождения селезенки в значительной степени уменьшаются в размерах;
  • талассемия или синдром Кули — форма гемоглобинопатии, которая передается по наследству, характерно снижение образования взрослого гемоглобина;
  • хроническое протекание инфекционного или воспалительного заболевания — цирроз печени, гепатит, язвенная болезнь ДПК или желудка, патология почек;
  • формирование онкологических опухолей с локализацией или метастазами в спинном мозге, щитовидной железе, легких, в предстательной или молочной железе;
  • врожденные аномалии крови;
  • массивные кровопотери.

Возникновение микроцитоза может быть связано с совершенно безобидными состояниями:

  • период беременности — если количество уменьшенных эритроцитов не превышает 40 %, поводов для беспокойства у клиницистов и будущей матери нет;
  • грудное кормление малыша;
  • нерациональное питание — недостаток железосодержащих продуктов в рационе;
  • поступление недостаточного количества витаминов и питательных элементов;
  • нервное переутомление;
  • гормональный дисбаланс, наблюдающийся у подростков во время полового созревания.

Нормой считается микроцитоз в крови у ребенка, но только в возрасте до 3 месяцев. Это связано с не до конца сформировавшимся составом биологической жидкости. Примерно к 6 месяцам с момента рождения кровь у детей становится приблизительно такой же, как и у взрослого человека. Это означает, что количественный и качественный состав красных кровяных телец должен прийти в норму.

Основа диагностики — общий или клинический анализ крови. Тем не менее, для установки причины появления микроцитоза необходим ряд дополнительных лабораторно-инструментальных обследований.

АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЕМ СТРУКТУРЫ ЛИПИДОВ МЕМБРАНЫ ЭРИТРОЦИТОВ

Наследственный акантоцитоз – гетерогенная группа наследственных гемолитических анемий, характеризующихся нарушением липидов мембраны эритроцита и появлением в периферической крови акантоцитов.

Акантоцитоз бывает приобретенным (при нейрогенной анорексии, гипотиреозе, болезнях печени, дефиците витамина Е и др.) и врожденным.

Характерным признаком акантоцитоза является обнаружение в периферической крови акантоцитов – эритроцитов с шипами, колючками на поверхности (acanthus – шип, колючка).

Существует несколько вариантов наследственного акантоцитоза.

Наследственный акантоцитоз при наследственной абеталипопро-теинемии (синдром Бессена-Корнцвейга).

Патогенез наследственного акантоцитоза при наследственной абе-талипопротеинемии заключается во врожденном нарушении липидного обмена, что выражается в снижении содержания B-липопротеинов (липопротеинов низкой плотности) и фосфолипидов в плазме крови. Это приводит к нарушению соотношения сфингомелинов и лецитинов в мембране эритроцитов, что ведет к изменению их формы и снижению текучести мембраны.

Читайте также:  Лопух от кисты на почках, молочной железы, яичника, рецепт

Клинические признаки заболевания развиваются вскоре после рождения. Основная симптоматика заболевания следующая:

• срыгивания, рвота, плохой аппетит, диарея;

• замедленная прибавка массы тела;

• снижение содержания в крови B-липопротеидов (вплоть до полного отсутствия) и холестерина;

• желтушное окрашивание слизистой оболочки тонкого кишечника (при эндоскопическом исследовании);

• в клетках слизистой 12-перстной кишки определяется повышенное содержание липидов (выявляется при гистохимическом исследовании биоптатов), что объясняется отсутствием у больных апопротеина В;

• стеаторея (в связи с мальабсорбцией жира);

• нервно-мышечные нарушения (снижение сухожильных рефлексов с последующим полным их исчезновением по мере прогрессирования заболевания;

• нарушение походки, координации; тремор пальцев вытянутых рук; нарушение речи; прогрессирующая мышечная слабость; признаки задержки психомоторного развития);

• ухудшение зрения (в связи с дегенеративными изменениями сетчатки обоих глаз), причем в начале пациент плохо видит вечером и ночью (синдром «куриной слепоты»), в дальнейшем может наступить полная слепота. Нарушение зрения в значительной степени обусловлено нарушением всасывания жирорастворимого витамина А;

• симптомы кровоточивости (в связи с нарушением всасывания жирорастворимого витамина К);

• размеры печени, селезенки, лимфоузлов у большинства больных нормальные;

• основной диагностический синдром – нормохромная анемия с появлением в крови большого количества акантоцитов и ретикулоцитов в сочетании с резким снижением или отсутствием ?-липопротеинов и гипохолестеринемией. Содержание гемоглобина в крови может падать до 45-90 г/л, количество акантоцитов может составлять 50-80% (иногда до 95%) всех эритроцитов. Количество лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови обычно нормальное;

• гиперплазия красного кроветворного ростка костного мозга (по данным миелограммы).

Эритроцит-акантоцит (с характерными шипами).

Наследственный акантоцитоз при семейной гипобеталипопротеинемии. При этом заболевании степень нарушений липидного обмена различна у гетерозиготов и гомозиготов. У гомозиготов нарушения липидного обмена такие же, как при абеталипопротеинемии. У гетерозиготов содержание в плазме липидов снижено или нормальное, триглицеридов – снижено, количество жирных кислот – нормальное.

Содержание ?-липопротеинов (липопротеинов низкой плотности) снижено. У гетерозиготов синдрома мальабсорбции жира нет, а у гомозиготов – нарушено образование хиломикронов.

Течение заболевания вполне благоприятное, выраженных неврологических нарушений и клиники явного гемолиза нет. Основными диагностическими признаками болезни являются снижение содержания в крови ?-липопротеинов (ЛНП) и акантоцитоз.

Наследственный акантоцитоз с неврологическими нарушениями и нормальным содержанием в крови липопротеинов. Заболевание редкое, наследуется доминантно. Характерны неврологические нарушения (нервные тики, гримасы, непроизвольные подергивания мышц рук и ног, постепенно развивающееся слабоумие); нормальные показатели содержания в крови холестерина, триглицеридов, фосфолипидов, ?-и ?-липопротеинов; отсутствие анемии, нормальное количество лейкоцитов и тромбоцитов; наличие акантоцитов в периферической крови (0,2-11 % от всего количества эритроцитов).

Анемия, обусловленная дефицитом фермента лецитинхолестеринацилтрансферазы

Заболевание наследуется аутосомно-рецессивно. В основе заболевания лежит мутация гена, ответственного за синтез фермента лецитинхолестеринацилтрансферазы (ген расположен в области 16 хромосомы). Вследствие этого в крови увеличивается содержание неэстерифицированного холестерина и фосфатидилхолина и резко уменьшается содержание эфиров холестерина. В мембране эритроцитов увеличивается содержание холестерина и фосфатидилхолина, свободный (неэстерифицированный) холестерин накапливается также в различных органах и тканях (почки, печень, роговица, артерии).

Течение заболевания долгое время остается бессимптомным. Однако уже в раннем детском возрасте отмечается снижение зрения в связи с помутнением роговицы. Постепенно развивается нормохромная анемия с увеличенным количеством ретикулоцитов в периферической крови, снижением осмотической стойкости эритроцитов. Повышенного разрушения эритроцитов в селезенке нет. Характерными признаками заболевания являются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. С течением времени эти изменения прогрессивно нарастают, постепенно развивается хроническая почечная недостаточность.

Основными диагностическими признаками заболевания являются:

• гемолитическая анемия легкой степени;

• поражение почек (протеинурия, цилиндрурия);

• раннее развитие атеросклероза;

• снижение активности фермента лецитинхолестеринацилтрансферазы.

Анемия, обусловленная увеличением содержания в мембране эритроцитов фосфатидилхолина

Заболевание наследуется аутосомно-доминантно и характеризуется нарушением соотношения фосфолипидов в мембране эритроцитов: увеличением содержания фосфатидилхолина (лецитина) и уменьшением – фосфатидилэтаноламина. Указанный дефект приводит к увеличению проницаемости мембраны эритроцитов для катионов Na+ и К+, уменьшению их содержания в мембране эритроцитов и укорочению продолжительности их жизни. Эритроциты разрушаются в селезенке. Основными признаками заболевания являются:

• неинтенсивная желтуха (может появиться уже в периоде новорож-денности, в более старшем возрасте возможна только небольшая иктеричность кожи);

• незначительное увеличение печени и селезенки;

• признаки калькулезного холецистита;

• анемия (непостоянная и нерезко выраженная);

• снижение осмотической стойкости эритроцитов;

• анизоцитоз, пойкилоцитоз, единичные сфероциты, стоматоциты;

• гипербилирубинемия с преобладанием неконъюгированного билирубина.

Течение заболевания долгое время остается бессимптомным. Однако уже в раннем детском возрасте отмечается снижение зрения в связи с помутнением роговицы. Постепенно развивается нормохромная анемия с увеличенным количеством ретикулоцитов в периферической крови, снижением осмотической стойкости эритроцитов. Повышенного разрушения эритроцитов в селезенке нет. Характерными признаками заболевания являются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. С течением времени эти изменения прогрессивно нарастают, постепенно развивается хроническая почечная недостаточность.

Микроцитоз в общем анализе крови (микроцитарная анемия): что это такое, причины у взрослых и детей, симптомы, лечение и прогноз

М икроцитоз — это изменение нормальных размеров эритроцитов (красных кровяных телец) в сторону уменьшения Механизмы развития

Микроцитарная анемия (другое название процесса) является одним из трех видов анизоцитоза и имеет множественное происхождение. То есть в его становлении участие принимает целая группа факторов, порой разнородных. Возможно влияние сразу нескольких, что только усложняет ход выявления сути отклонения.

Микроцитарная анемия (другое название процесса) является одним из трех видов анизоцитоза и имеет множественное происхождение. То есть в его становлении участие принимает целая группа факторов, порой разнородных. Возможно влияние сразу нескольких, что только усложняет ход выявления сути отклонения.

Диагностика

Заподозрить нейроакантоцитоз позволяет наследственный анамнез, типичная клиническая картина с сочетанием экстрапирамидных симптомов (хорея, тики, паркинсонизм), нарушений психической и когнитивной сферы, признаков полиневропатии. Определяющее значение имеет обнаружение акантоцитов, составляющих более 15% всех эритроцитов. Обследование пациента включает:

  • Осмотр невролога. Выявляются гиперкинезы или паркинсонический синдром (брадикинезия, скованность, тремор), гипестезия конечностей по типу «перчаток и носков», мышечная дистония, дистальные парезы, снижение ахилловых, коленных рефлексов, Данные неврологического статуса свидетельствуют о поражении экстрапирамидных структур, сочетающихся с нейрогенной амиотрофией.
  • Офтальмологическое обследование. При офтальмоскопииофтальмолог выявляет признаки пигментного ретинита, часто сопровождающего нейродистрофические процессы. В половине случаев нейроакантоцитоз протекает с пигментным ретинитом.
  • Нейропсихологическое тестирование. Осуществляется нейропсихологом или психиатром. Позволяет провести комплексное психологическое обследование, определить состояние когнитивной сферы.
  • Лабораторные исследования. Клинический анализ крови должен включать микроскопию мазка крови, которая обнаруживает акантоциты – аномальные эритроциты, имеющие шиповидные выросты. В биохимическом анализе крови отмечается повышение концентрации КФК, уровень липопротеидов соответствует норме.
  • Электрофизиологические исследования. Электронейромиография диагностирует аксональную полинейропатию. Электроэнцефалография выявляет эпилептиформную активность мозга.
  • Нейровизуализация. КТ, МРТ головного мозга визуализируют неспецифичные атрофические изменения, наиболее выраженные в хвостатом ядре, полосатом теле. ПЭТ головного мозга определяет гипометаболизм стриатума, снижение числа дофаминовых рецепторов.
  • Генетическую диагностику. Проводится консультация генетика с составлением генеалогического древа для определения наследственного характера болезни, типа наследования. Возможно кариотипирование с целью выявления аномального гена.

Дифференцировать нейроакантоцитоз следует от хореи Гентингтона, болезни Фара, малой хореи, синдрома Ретта, дисметаболических, медикаментозно-индуцированных хореических гиперкинезов. Хорея Гентингтона отличается неспособностью пациентов сдерживать гиперкинезы, отсутствием аутоагрессии. Болезнь Фара сопровождается образованием в головном мозге очагов кальциноза, визуализируемых при помощи церебральной КТ. Особенностью малой хореи является наличие ревматического заболевания, положительные ревмапробы крови. Синдром Ретта манифестирует в более раннем возрасте, чем нейроакантоцитоз.

Читайте также:  Лавсония: лечебные свойства и противопоказания[Лекарственные травы и растения]

Специфическая терапия синдрома Левина-Критчли отсутствует. Проводится симптоматическое лечение. Гиперкинетический синдром купируется нейролептиками (галоперидол). При сочетании гиперкинезов с эпилептическими приступами назначаются бензодиазепины (клоназепам). Паркинсонизм служит показанием к терапии препаратами леводопы, агонистами дофаминовых рецепторов (пирибедил). Психические расстройства требуют назначения снотворных, седативных фармпрепаратов, нейролептиков, антидепрессантов.

Гипохромная микроцитарная анемия у ребенка

В зоне особого контроля находятся показатели гемограммы, принадлежащей растущему организму. Гипохромия и микроцитоз в общем анализе крови плюс другие признаки неблагополучия (излишний набор веса либо его потеря, неестественная потребность пробовать на вкус и даже есть несъедобные продукты, изменение поведения, снижение концентрации внимания) заставляют заподозрить у ребенка развитие анемического состояния, обусловленного недостаточным содержанием в организме железа, которое так необходимо для синтеза красного пигмента крови – гемоглобина (Hb). А уменьшение содержания гемоглобина, переносчика кислорода по органам и тканям, повлечет за собой те нежелательные последствия, которые и представляют собой симптомы ЖДА.

Известно, что подобные нарушения в детском организме случаются куда чаще, нежели у людей взрослых, системы жизнеобеспечения которых, уже завершили свое формирование. Все дело в том, что такое положение складывается по причине особенностей обмена железа и питания у детей. Например, у ребенка, только появившегося на свет, уровень данного химического элемента (Fe) в 10 раз ниже, чем его содержание в организме взрослого, поэтому первые 15 лет идет постоянное возмещение недостачи, которое обеспечивается всасыванием в ЖКТ от 0,8 до 1,5 граммов ежедневно. И здесь основная надежда – на диету, ведь именно она должна «заботиться» о том, чтобы хватало железа для синтеза гемоглобина.

У ребенка до года больше всего шансов получить нормальное количество элемента при употреблении материнского молока, из которого Fe всасывается намного эффективнее, нежели из коровьего или козьего.

В дальнейшем (после года) рацион малыша также не особо насыщен железом, поэтому для профилактики ЖДА целесообразно обратить внимание на специальные продукты, из которых организм ребенка может взять нужное для себя количество элемента. В противном случае (при условиях естественной для такого возраста нестабильности в отношении железа) – микроцитарная анемия (ЖДА) не заставит себя долго ждать. При наличии клинических признаков анемического состояния, ЖДА будет хорошо «читаться» по картине крови, в первую очередь, заявив о себе снижением уровня гемоглобина.

По мере уменьшения содержания железа в организме, последует цепочка биохимических реакций:

Биология и медицина

Овалоциты в норме обнаруживают у птиц, пресмыкающихся, верблюдов и лам. У человека только одно заболевание сопровождается появлением в крови значительного числа овалоцитов – это наследственный овалоцитоз. Он наследуется аутосомно-доминантно и встречается с частотой 1 на 4000-5000 (у больных с миелодиспластическими синдромами изредка развивается приобретенный, или симптоматический, овалоцитоз).

Овальными эритроциты становятся потому, что не восстанавливают свою первоначальную форму двояковогнутого диска после прохождения по микроциркуляторному руслу.

Наиболее тяжелые формы заболевания обусловлены структурной аномалией спектрина с последующим нарушением сборки цитоскелета эритроцита.

В некоторых семьях у больных обнаружена недостаточность другого белка цитоскелета – белка полосы 4.1 , связывающего спектрин и актин. Гомозиготная форма – полное отсутствие этого белка – проявляется более выраженным гемолизом .

Защитное действие против малярии обнаружено у лиц с наследственным овалоцитозом , широко распространенным в Юго-Восточной Азии и обусловленным делецией гена белка полосы 3 . Такая мутация гена делает мембрану эритроцита ригидной, а электролитный состав цитоплазмы – непригодным для развития паразита (малярийных плазмодиев).

У подавляющего большинства больных наблюдается легкий гемолиз : концентрация гемоглобина превышает 120 г/л, содержание ретикулоцитов менее 4%, концентрация гаптоглобина снижена, срок жизни эритроцитов чуть уменьшен. При тяжелых нарушениях, имеющих место у 10-15% больных, интенсивность гемолиза значительно возрастает: срок жизни половины эритроцитов не превышает 5 сут, а содержание ретикулоцитов достигает 20%. Концентрация гемоглобина редко бывает ниже 90-100 г/л. Эритроциты разрушаются главным образом в селезенке, и при явном гемолизе она увеличена. Гемолиз устраняется после спленэктомии.

Независимо от наличия анемии , по меньшей мере 25% (обычно – более 75%) эритроцитов составляют овалоциты с отношением малого радиуса к большому не более 0,78. При гемолизе часто обнаруживают микроовалоциты , пойкилоциты и шизоциты . Число их увеличивается после спленэктомии. Между выраженностью гемолиза и содержанием овалоцитов соответствия нет. Осмотическая стойкость эритроцитов в норме или понижена.

Признак овалоцитоза наследуется по доми­нантному типу независимо от группы крови и ее резус-принадлежности. Продолжитель­ность жизни овалоцитов в организме здоро­вого носителя и при переливании донорам не отличается от нормальной. По данным большинства авторов, овальная форма воз­никает в безъядерных эритроцитах, в токе циркулирующей крови. Костномозговые эри­тробласты имеют круглую форму; лишь нормобласты в конечной фазе насыщения гемоглобином могут иметь овальную форму (Ю. И. Лорие).

Микроцитоз: норма или патология?

Кровь состоит из четырех основных элементов: плазмы, тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. При микроцитозе поражаются эритроциты. Красные кровяные тельца значительно уменьшаются в размере. Чаще всего, это не считается нормой. Выявление такого нарушения говорит о проблемах в организме. Размер эритроцита у здорового человека составляет 7,5 микрометров. Если красные клетки крови имеют меньший размер, они называются микроцитами, а если больший – макроцитами.

Когда в крови присутствует незначительное количество (до 30%) клеток неправильного размера, это можно считать нормой. Однако если патологически измененных форменных элементов крови больше, чем нормальных, то пациента посылают на дополнительные обследования.

Такое состояние требует немедленного принятия мер. Врач должен направить пациент на комплексную диагностику и назначить терапию.

Кровь состоит из четырех основных элементов: плазмы, тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. При микроцитозе поражаются эритроциты. Красные кровяные тельца значительно уменьшаются в размере. Чаще всего, это не считается нормой. Выявление такого нарушения говорит о проблемах в организме. Размер эритроцита у здорового человека составляет 7,5 микрометров. Если красные клетки крови имеют меньший размер, они называются микроцитами, а если больший – макроцитами.

Заболевания

Повышенное количество микроцитов (в общем анализе крови) фиксируются при следующих синдромах и болезнях:

  1. Микроцитарная или железодефицитная анемия — гематологический синдром, вызванный кислородным голоданием тканей организма. Характеризуется нарушением синтеза гемоглобина, возникшего из-за дефицита железа.
  2. Микросфероцитоз — наследственное (в 75% случаев) заболевание, вызывающееся генной мутацией и нарушением выработки веществ, ответственных за нормальное состояние мембраны эритроцитов, которая становится похожа на дырявую сетку. Из-за этого, эритроциты вначале набухают и становятся шарообразными, а проходя через селезёнку, значительно уменьшаются в размерах. У ребёнка с диагнозом микросфероцитоз деформирован череп, формируется высокое готическое нёбо, могут быть лишние пальцы на руках или ногах, увеличена селезёнка (иногда печень).
  3. Талассемия (синдром Кули) — разновидность гемоглобинопатии, передающаяся по наследству, для которого характерно пониженное образование взрослого гемоглобина. У ребёнка с такой анемией череп становится квадратным, нарушается прикус, нос похож на седло. Рано проявившаяся болезнь приводит к физическому и умственному недоразвитию.
  4. Хронические воспалительные и инфекционные болезни — хронический активный гепатит, цирроз печени, язвенные болезни ЖКТ. При болезнях почек в крови появляются шизоциты.
  5. Онкологические поражения. Микроцитоз характерен для первичного рака костного мозга, при метастазах рака в костный мозг, возникающих из-за злокачественных опухолей лёгких, щитовидной, предстательной и молочных желез, а также, если ребёнку поставлен диагноз нейробластома.

Важно помнить! При уточнении диагноза микросфероцитоз, помимо общего анализа крови, необходимы дополнительные исследования — пробы, позволяющие выявить специфические антитела (стернальная пункция и другие обследования), которые полностью исключат наличие гепатита.

  1. Микроцитарная или железодефицитная анемия — гематологический синдром, вызванный кислородным голоданием тканей организма. Характеризуется нарушением синтеза гемоглобина, возникшего из-за дефицита железа.
  2. Микросфероцитоз — наследственное (в 75% случаев) заболевание, вызывающееся генной мутацией и нарушением выработки веществ, ответственных за нормальное состояние мембраны эритроцитов, которая становится похожа на дырявую сетку. Из-за этого, эритроциты вначале набухают и становятся шарообразными, а проходя через селезёнку, значительно уменьшаются в размерах. У ребёнка с диагнозом микросфероцитоз деформирован череп, формируется высокое готическое нёбо, могут быть лишние пальцы на руках или ногах, увеличена селезёнка (иногда печень).
  3. Талассемия (синдром Кули) — разновидность гемоглобинопатии, передающаяся по наследству, для которого характерно пониженное образование взрослого гемоглобина. У ребёнка с такой анемией череп становится квадратным, нарушается прикус, нос похож на седло. Рано проявившаяся болезнь приводит к физическому и умственному недоразвитию.
  4. Хронические воспалительные и инфекционные болезни — хронический активный гепатит, цирроз печени, язвенные болезни ЖКТ. При болезнях почек в крови появляются шизоциты.
  5. Онкологические поражения. Микроцитоз характерен для первичного рака костного мозга, при метастазах рака в костный мозг, возникающих из-за злокачественных опухолей лёгких, щитовидной, предстательной и молочных желез, а также, если ребёнку поставлен диагноз нейробластома.
Читайте также:  Косточки на пальцах ног (йод и аспирин) проверенный рецепт.

Чем опасно состояние?

Микроцитоз является опасным патологическим состоянием, на фоне которого ухудшаются когнитивные функции человеческого организма. Осложнения могут затронуть сердечно-сосудистую систему, поэтому важно с первыми симптомами посетить врача терапевта или гематолога.

Микроцитоз в общем анализе крови у женщин провоцирует следующие осложнения:

НазваниеОписание
ИнсультХроническая гипоксия тканей негативно влияет на состояние кровеносных сосудов. Повышается риск появления не только инсульта, но и инфаркта.
Печеночная недостаточностьПатологическое состояние сопровождается нарушением функционирования почек. Появляются метаболические расстройства, симптомы интоксикации, возникает сбой в работе центральной нервной системы и развивается печеночная кома.
ГипотонияЗаболевание характеризуется хроническим понижением артериального давления. Патологическое состояние сопровождается слабостью и потерей сознания. Высока вероятность появления кислородного голодания внутренних органов и головного мозга.

Микроцитоз также опасен нарушениями коронарных сосудов, шоковым состоянием и заболеваниями легких. В период беременности длительное присутствие микроцитов в крови пагубно влияет на развитие плода.

Повышается риск возникновения врожденных аномалий, задержки развития и роста. Длительный микроцитоз приводит к кислородному голоданию, на фоне чего ухудшается функционирование сердечно-сосудистой и дыхательной системы.


Микроцитоз в общем анализе крови у женщин провоцирует следующие осложнения:

Изменение формы эритроцитов

Пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов разной степени выраженности) наблюдается практически при любых анемиях. Даже в норме небольшая часть клеток может иметь форму, отличную от дисковидной. Патологическая форма эритроцитов в подавляющем большинстве случаев не связана с определенной болезнью, исключение составляют микросфероциты, наблюдаемые при болезни Минковского-Шоффара, и серповидные эритроциты, наблюдаемые при серповидноклеточной анемии. Эхиноциты и стоматоциты относятся к обратимым формам, которые могут быть возвращены в нормальное состояние, остальные патологические формы эритроцитов являются необратимыми.

Следует иметь ввиду, что количество форм велико, и это обстоятельство зачастую усложняет идентификацию клеток, поэтому, при визуальном исследовании мазка разброс результатов среди анализов, проведенных разными наблюдателями, бывает достаточно большим.

Эхиноциты – сферические клетки, на поверхности которых располагается 30-50 спикул. Отношение поверхности к объему остается нормальным. Трансформация клетки дискоцит-эхиноцит в начальной стадии обратима. Часто вызывает образование эхиноцитов близость стеклянной поверхности (по всей видимости из-за локального защелачивания). Изменение кислотности среды от нейтральной до щелочной и обратно вызывает обратимый переход дискоцита в сфероцит и обратно. Если клетка долго пребывает в состоянии эхиноцита, то возникает потеря липидного компонента мембраны и изменения формы становятся необратимы.

Акантоциты – клетки на поверхности имеют зубчатую форму, сфероидальны, имеют 3..12 спикул с булавовидными расширениями на концах. Длина и толщина спикул разнообразны. Объем, площадь поверхности, концентрация гемоглобина нормальны. Акантоциты наблюдаются при тяжелых формах гемолитической анемии, болезнях печени, наследственной абеталипопротеинемии, наследственном дефиците пируваткиназы.

Стоматоциты (гидроциты) – клетки с увеличенной на 20-30% объемом и площадью поверхности, имеют щелевидную форму центрального просвета (пэллора). Образуются под воздействием различных факторов: низкой pH, отсутствия витамина А, хлорпромазина, катионных детергентов. Стоматоциты наблюдаются при наследственном стоматоцитозе. В меньшем числе стоматоциты встречаются при обструктивных болезнях печени, алкогольном циррозе, кардиоваскулярной патологии, раке.

Серповидные клетки (дрепаноциты) – характерны для серповидно-клеточной анемии, а также других гемоглобинопатий, содержат гемоглобин S, который способен полимеризоваться и деформировать мембрану (особенно при дефиците кислорода в крови).

Мишеневидные клетки (кодоциты) – имеют повышенное содержание холестерина, как следствие – увеличенную площадь поверхности. У них окрашенная периферия, и на фоне светлой центральной части небольшой более темный сферический участок. Кодоциты характерны для альфа- и бета-талассемии, гемоглобинопатии С и S, свинцовой интоксикации, болезней печени, при длительной механической и обструктивной желтухе.

Слезовидные клетки (дакриоциты) – имеют одну большую спикулу и часто содержат тельце Гейнца, являются микроцитами. Дакриоциты выявляются при миелофиброзе, реже при различных формах анемий.

Микросфероциты – специфические клетки для наследственного микросфероцитоза. Выявление их на мазках требует большой тщательности. Если популяция микросфероцитов разнородна, то это более характерно для гемолитической анемии. Сфероцитоз можно рассматривать как терминальную, предгемолитическую стадию, в которую переходят эхиноциты, акантоциты, стоматоциты при необратимых повреждениях.

Эллиптоциты (овалоциты) – составляют в норме менее 1% клеток. При разнообразных анемиях их концентрация увеличивается до 10 раз. При этом популяция овалоцитов неоднородна по размерам. Однородность популяции (более 25%) характерна для наследственного эллиптоцитоза.

Слезовидные клетки (дакриоциты) – имеют одну большую спикулу и часто содержат тельце Гейнца, являются микроцитами. Дакриоциты выявляются при миелофиброзе, реже при различных формах анемий.

Отличие от инсульта

При инсульте происходит поражение сосудов головного мозга, что может стать причиной:

  • паралича;
  • утраты зрения;
  • нарушения речи.

Одна треть людей заканчивают жизнь летальным исходом после перенесения инсульта. Восстановить головной мозг полностью после этого заболевания невозможно.

При микроинсульте поражается только часть мелких сосудов. Отличительная особенность – непродолжительная длительность.

Он длится от нескольких минут до суток, после чего мозг восстанавливает свои функции полностью или частично. Очень многие люди даже не знают о том, что пережили микроинсульт.

Основная причина заболевания – спазмы сосудов головного мозга. В результате некоторая часть сосудов перестает нормально функционировать.

При своевременном обращении за медицинской помощью работу сосудов головного мозга можно восстановить и избежать осложнений в будущем.

Однако помощь должна быть оказана не позднее 3-6 часов после проявления первых симптомов.

Спровоцировать приступ могут:

  • лишний вес;
  • употребление острой и жирной пищи;
  • алкоголь и курение;
  • тяжелая физическая активность;
  • операции на сердце;
  • резкое изменение климатических условий;
  • атеросклероз.

Люди, которые страдают сахарным диабетом, апноэ и имеют злокачественные новообразования, наиболее подвержены микроинсультам. Кроме этого частой причиной заболевания является постоянное повышение артериальное давление.

В группу риска входят женщины, которые употребляют противозачаточные таблетки.

Как отличить микроинсульт от инсульта вы узнаете из этого видео:


Он длится от нескольких минут до суток, после чего мозг восстанавливает свои функции полностью или частично. Очень многие люди даже не знают о том, что пережили микроинсульт.

Бессонница

Обнаруживается, если цереброваскулярная недостаточность началась в ночное время. Пациентка пробуждается, проявляется вегетативная симптоматика, вроде потливости, слабости, тревожности, учащенного сердцебиения. Подключаются головные боли и прочие признаки.

По окончании эпизода нарушение сна сохраняется какое-то время (от суток до трех), затем проходит бесследно.

Возможно усугубление течения микроинсульта и развитие полноценного некроза с плачевными перспективами.

Добавить комментарий