Тактика ведения больного с геморрагическим шоком

Интенсивная терапия геморрагического шока. Общие принципы лечения острой кровопотери:

1. Немедленная остановка кровотечения консервативными или хирургическими методами в зависимости от причины развития кровотечения (см. протокол «Акушерские кровотечения»).

Обеспечение адекватного газообмена.

4. Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности.

5. Коррекция метаболических нарушений.

Первоочередные действия при возникновении геморрагического шока:

1. Оценивают жизненно важные функции (пульс, артериальное давление, частоту и характер дыхания, психический статус).

2. Сообщают ответственному дежурному акушеру-гинекологу или заместителю главного врача по лечебной работе о возникновении кровотечения и развитии геморрагического шока, мобилизируют персонал.

3. Поднимают ноги больной или ножной конец кровати (положение Тренделенбурга) для повышения венозного оборота к сердцу.

4. Поворачивают беременную на левый бок для предотвращения развития аортокавального синдрома, уменьшение риска аспирации при рвоте и обеспечение свободной проходимости дыхательных путей.

5. Катетеризуют одну – две периферические вены катетерами большого диаметра (№№ 14 – 16G ).

При существующей возможности доступа к нескольким периферическим венам не следует спешить с катетеризацией центральных вен потому, что при их катетеризации существует большая достоверность возникновения осложнений.

При условии развития шока 3 – 4 степени необходимая катетеризация трех вен, при этом одна из них должна быть центральной. Преимущество при катетеризации вены предоставляют венесекции v. brahiales или пункции и катетеризации по Сельдингеру v.jugularis interna.

6. Набирают 10 мл крови для определения групповой и резус принадлежности, перекрестной совместимости, содержимого гемоглобина и гематокрита, выполняют тест Ли-Уайта к началу инфузии растворов.

7. Проводят ингаляцию 100% кислорода со скоростью 6 – 8 л/мин. через носолицевую маску или носовую канюлю.

Дальнейшие действия для ликвидации геморрагического шока.

1. Начинают струйную внутривенную инфузию кристаллоидов (0,9% раствор хлорида натрия, раствор Рингера, другие) и коллоидов (гелофузин). Темп, объем и компонентность инфузионной терапии определяется степенью шока и величиной кровопотери

При условии развития шока 2 – 3 ст., темп инфузии равняется 200 – 300 мл/мин. После стабилизации АД на безопасное, дальнейшую инфузию проводят со скоростью 2 литра растворов за час

Лечение геморрагического шока есть более эффективным, если инфузионная терапия начата как можно раньше, не позднее 30 мин. от развития первых проявлений шока

Инфузионно-трансфузионная терапия акушерской кровопотери.

5 х 250 мл и больше

6 х 250 мл и больше

В случае необходимости

Примечание: Модифицированный редкий желатин (гелофузин) не рекомендуется использовать у беременных с преэклампсией, в этих случаях преимущество предоставляют производным гидроксиэтилкрахмала (рефортан, стабизол).

Не рекомендуется применять в программе инфузионно-трансфузионной терапии декстраны (реополиглюкин), 5% альбумин и растворы глюкозы. При условии кровопотери не больше 30% ОЦК, для противошоковой терапии возможно введения одних кристаллоидов (0,9% раствор хлорида натрия, раствор Рингера) в объеме в 4 – 5 раз больше, чем объем кровопотери

Не проводят гемотрансфузию, если кровопотеря меньше 1500 мл

Трансфузию крови проводят при кровопотере больше 1500 мл или при наличии предыдущей анемии. Показание к гемотрансфузии определяют индивидуально в каждом частном случае, но ориентируются на показатели содержимого гемоглобина и гематокриту (Hb

Риск спонтанного кровотечения

Необходимость инфузии тромбоцитов

Редко, если не затронутые функции тромбоцитов, не усиленный фибринолиз

Примечание: Трансфузию тромбоконцентрата проводят из расчета 1 ЕД на 10 кг массы тела (1 ЕД тромбоконцентрата = 50 мл)

2. Останавливают кровотечение консервативными или хирургическими методами в зависимости от причины развития кровотечения

3. Согревают женщину, но не перегревают ее потому, что при этом улучшается периферическая микроциркуляция, а это может вызвать уменьшение кровоснабжения в жизненно важных органах (В). Учитывая большой объем растворов, которые вводятся, их также подогревают до 36°С.

4. Катетеризуют мочевой пузырь.

5. Продолжают ингаляцию 100% кислорода со скоростью 6 – 8 л/мин., при необходимости – ИВЛ.

Показание к ИВЛ:

– гипоксемия (Pао2 0,5);

– частота дыхания больше 40 за минуту;

– низкое инспиpатоpное усилие (пациентка не способна создать отрицательное давление в дыхательных путях больше 15 см вод. ст. при максимальном усилии);

– кровопотеря 3% от массы тела или больше 35 мл/кг.

Используют эндотрахеальные трубки с манжетами большого объема и низкого давления.

ИВЛ при условии декомпенсированного шока проводят под контролем газового состава крови.

Если хранится низкое Pао2 ( 80 мм pт.ст./0,4 при ПДКВ 7 см вод. ст.;

– возможность пациентки самостоятельно удвоить объем выдыхаемого воздуха в минуту.

6. Лабораторное наблюдение: общий анализ крови, подсчет количества тромбоцитов, время свертывания, коагулограмма, электролитный состав крови. При возможности – КОС и газы крови.

7. Мониторное наблюдение: неинвазивное определение АД (при условии развития шока 4 ст. и при наличии аппаратуры – инвазивное определение АД), ЧСС, пульсоксиметрия, ЭКГ, термометрия, контроль почасового диуреза. При условии развития шока 3 – 4 ст. – контроль ЦВД.

8. В случае нарастания сердечной недостаточности на фоне проведения инфузионной терапии (ЦВД больше 140 мм. вод. ст., появление признаков интерстициального отека легких) темп инфузии уменьшают и начинают введения симпатомиметиков (дофамин – 5 – 20 мкг/кг/мин., добутамин – 5 – 40 мкг/кг/мин.)

9. При появлении признаков коагулопатии проводят терапию ДВС-синдрома в зависимости от стадии 10. Коррекция ацидоза гидрокарбонатом натрия при условии, которое рН крови

Исходный уровень ЦВТ

Объем введенной жидкости

8 см вод. ст. и меньше

Реакцию гемодинамики оценивают следующим образом: если ЦВД увеличилось больше, чем на 5 см вод. ст., то инфузию прекращают и проводят инотропную поддержку; если ЦВД увеличилось не больше, чем на 2 см водн. ст., то продолжают инфузионную терапию без инотропной поддержки.

Рекомендована следующая программа инфузионной терапии в случае септического шока. Сначала жидкость вводят со скоростью 10 мл/мин. на протяжении 15 – 20 мин., а потом – в обычном темпе, в зависимости от показателей гемодинамики, дыхание, диуреза и прочее.

Для проведения инфузии применяют производные гидроксиэтилкрохмала (венофундин, рефортан, ХаестСтерил) и кристалоиды (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера) в соотношении 1 : 2. В отличие от других коллоидов растворы гидроксиэтилкрохмала уменьшают степень повреждения эндотелия капилляров, улучшают функцию легких и уменьшают проявления системной воспалительной реакции

С целью коррекции гипопротеинемии назначают концентрированные растворы альбумина – 20 – 25%. Применение 5% альбумина при критических состояниях содействует повышению летальности больных

Включение в состав трансфузійних сред глюкозы нецелесообразно Назначение глюкозы больным в критическом состоянии повышает продукцию лактату и СО2, а также увеличивает ишемические повреждения головвного мозга и других тканей. Инфузия глюкозы оправданная только в случаях гипогликемии и гипернатриемии.

В состав инфузионных сред необходимо включать свежезамороженную плазму (600 – 1000 мл), которая есть донатором антитромбина. Антитромбин является ингибитором активации лейкоцитов и предотвращает повреждение ендотелію сосудов, благодаря чему уменьшаются проявления системного воспалительного ответа и эндотоксемии. Кроме того, введение свежезамороженной плазмы необходимо и для лечения ДвзрСиндрома, какой, как правило, развивается при прогрессирование септического шока.

Инотропная поддержка.

Если после нормализации ЦВД артериальное давление остается низким, то вводят допамин в дозе 5 – 10 мкг/кг/мин. (максимум до 20 мкг/кг/мин.) или добутамин, который вводится со скоростью 5 – 20 мкг/кг/мин. Если эта терапия не приводит к стойкому повышению АД, то симпатомиметическую терапию дополняют введением норадреналина гидротартрата со скоростью 0,1 – 0,5 мг/кг/мин. одновременно снижая дозу допамина к „почечной” (2 – 4 мкг/кг/мин.)

Учитывая роль бета-эндорфинов в патогенезе септического шока, из сипатомиметиками оправдано одновременное применение налоксону до 2,0 мг, который содействует повышению АД

В случае неэффективности комплексной гемодинамической терапии возможное применение глюкокотикостероидов. Эквивалентной дозой (в перерасчете на гидрокортизон) есть 2000 мг/сутки. Его введение,с целью профилактики эрозивних повреждений желудка, необходимо комбинировать с Н2-мблокираторами (ранитидин, фамотидин

Поддержка адекватной вентиляции и газообмена. В тяжелых случаях дыхательной недостаточности на фоне прогрессирования полиорганной дисфункции.необходимо немедленно решать вопрос о переведении больной на ИВЛ.

Показание к ИВЛ:

– Рао2 50 мм рт.ст. или 110 мм рт.ст. вместе с магнезиальной терапией

Предварительно нужно восстановить ОЦК

Лабеталол применяют сначала внутривенно 10 мг, через 10 минут, при отсутствии адекватной реакции (диастолического АД остался выше 110 мм рт.ст.) – дополнительно еще 20 мг препарата. АД контролируют каждое 10 минут, и если диастолического давления остается выше 110 мм рт.ст, вводят 40 мг, а потом 80 мг лабеталолу (максимально до 300 мг)

При отсутствии лабеталолу возможное применение нифедииіна 5–10 мг под язык. Если эффект отсутствующий, то через 10 минут необходимо дать еще 5 мг препарата под язык.

Нужно помнить, что на фоне введения сульфата магния нифедипин может привести к быстрому развитию гипотензии.

Для снижения АД при тяжелой прееклампсии применяют также гидралазин: 20 мг (1 мл) препарата растворяют в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия, вводят медленно внутривенно по 5 мл (5 мг гидралазину) каждое 10 минут, пока диастолическое АД не снизится к безопасному уровню (90– 100 мм рт.ст). По необходимости повторяют внутривенное введение гидралазину по 5–10 мг каждый час или 12,5 мг внутимышечно каждые 2 часа.

Метилдофу для лечения тяжелой прееклампсии применяют реже, поскольку препарат имеет отсроченное действие (эффект наступает через 4 часа). Как правило, применяют дозы 1,0–3,0 г на сутки как монотерапию или в комбинации с нифедипином 0,5 мг/кг/доб

В случае недоношенной беременности суточная доза метилдофи не должна превышать 2,0 г, потому что это может привести к развитию мекониальной непроходимости в недоношенных новорожденных.

На фоне применения метилдофи даже обычные дозы тиопентала натрия могут привести к коллапсу.

Как антигипертензивное средство в больных с тяжелой прееклампсией можно применять клондин: 0,5–1 мл 0,01% раствора внутривенно или внутримышечно или 0,15–0,2 мг под язык 4–6 раз на день.

При условии возможности исследования типа гемодинамики, антигипертензивну терапию проводят с его учетом.

В случае гиперкинетического типа целесообразно применять комбинацию лабеталола с нифедипином, при гипокинетическому – клонидин + нифедипин на фоне восстановления ОЦК, при эукинетическом – метилдофа + нифедипин.

Как антиконвульсант с одновременной антигипертензивным действием используют сульфат магния, что является препаратом выбора для профилактики и лечения судорог, которые у госпитализированных женщин возникают вследствие недостаточного лечения тяжелой прееклампсії.

Магнезиальная терапия

Магнезиальная терапия – это болюсне введение 4 г сухого вещества сульфата магния с дальнейшей беспрерывной внутривенной инфузией со скоростью, которая определяется по состоянию больной.

Магнезиальную терапию начинают с момента госпитализации, если диастолическое АД > 130 мм рт.ст.

. Цель магнезиальной терапии – поддержка концентрации ионов магния в крови беременной на уровне, нужному для профилактики судорог.

Стартовую дозу (дозу насыщения) – 4 г сухого вещества (16 мл 25%-го раствора сульфата магния) вводят шприцем очень медленно на протяжении 15 минут ( в случае эклампсии – на протяжении 5 минут). Учитывая то, что концентрированный раствор сульфата магния может вызвать значительное раздражение стенки вены, в которую проводится инфузия ( вплоть до некроза), стартовую дозу сульфата магния растворяют в 0,9% раствору хлорида натрию или раствору Рингерар-Локка. Для этого в стерильный флакон с 34 мл раствора вводят 4 г магния сульфата (16 мл 25%-го раствора).

5.6.7.4. Поддерживающуюся терапию стандартно начинают с дозы 1 г сухого вещества сульфата магния на час. За такой скорости введения концентрация магния в сыворотке крови достигнет 4–8 ммоль/л (терапевтическая концентрация) через 18 часов. При введении со скоростью 2 г/ч. – через 8 часов, а при скорости 3 г/ч. – через 2 часа.

Приведенные скорости введения сульфата магния возможные только при условии нормального диуреза (не меньше 50 мл/ч). в случае даже незначительно олигоурии скорость введения необходимо уменьшить, постоянно проводя мониторинг уровня магния в плазме крови.

Раствор для поддерживающейся терапии сульфатом магния готовят таким образом: 7,5 г сульфата магния (30 мл 25 %-го раствора) вводят в флакон, который содержит 220 мл 0,9% раствора хлорида натрия или раствора РингерарЛокка. Полученный 3,33% раствор сульфата магния необходимо вводить через вспомогательную линию капельницы (параллельно инфузионной терапии). Скорость введения раствора подбирают согласно по состоянию беременной – от 1 г/ч (10–11капель) до 2 г/ч. (22 капле/мин.) или 3 г/ч (33 капле/мин.). В табл. 4 указана скорость введения и соответствующую дозу сульфата магния в перерасчете на сухое вещество.

Таблица 4. Скорость введения 3,33% раствора сульфата магния.

Доза сульфата магния (в перерасчете на сухое вещество)

Геморрагический шок

Используйте навигацию по текущей странице

  • Подробно
  • Методы лечения

Геморрагический шок (ГШ) — это критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро-и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. С патофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции, его неспособность обеспечить адекватный тканевой обмен, удовлетворить потребность тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсичные продукты обмена.

Организм здорового человека кровопотерю до 20% ОЦК (примерно 1000 мл) может восстановить за счет аутогемодилюции и перераспределению крови в сосудистом русле. При кровопотере более 20-25% эти механизмы могут ликвидировать дефицит ОЦК. При массивной кровопотере стойкая вазоконстрикция остается ведущей «защитной» реакцией организма, в связи с чем поддерживается нормальный или близкий к нему артериальное давление, осуществляется кровоснабжение мозга и сердца (централизация кровообращения), но за счет ослабления кровотока в мышцах внутренних органов, в том числе в почках, легких, печени.

Долговременная устойчивая вазоконстрикция, как защитная реакция организма сначала, в течение некоторого времени поддерживает в определенных пределах артериальное давление, в дальнейшем, при прогрессировании шока и при отсутствии адекватной терапии, способствует последовательному развитию тяжелых нарушений микроциркуляции, формированию «шоковых» органов и развитию острой почечной недостаточности и других патологических состояний.

Тяжесть и скорость нарушений при ГШ зависит от длительности артериальной гипотонии, восходящего состояния органов и систем. При восходящей гиповолемии кратковременная гипоксия в родах ведет к шоку, так как является пусковым механизмом нарушения гемостаза.

Клиника геморрагического шока

Геморрагический шок проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери — потерей сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные. Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием ишемии, гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.

Выделяют четыре степени тяжести геморрагического шока:

  • I степень тяжести отмечается при дефиците ОЦК 15%. Общее состояние удовлетворительное, кожные покровы бледного цвета, незначительное тахикардия (до 80-90 уд / мин) АД в пределах 100 мм рт.ст., гемоглобин 90г / л, центральное венозное давление в норме.
  • II степень тяжести — дефицит ОЦК до 30%. Общее состояние средней тяжести, жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, тошноту, кожа бледная, холодная. Артериальное давление 80-90 мм рт.ст., центральное венозное давление ниже 60 мм вод.ст., тахикардия до 100-120 уд / мин, диурез снижен, гемоглобин 80г / л и ниже.
  • III степень тяжести имеет место при дефиците ОЦК 30-40%. Общее состояние тяжелое. Наблюдается резкая заторможенность, головокружение, кожные покровы бледного цвета, акроцианоз, артериальное давление ниже 60-70 мм рт.ст., ЦВД падает (20-30 мм вод.ст. и ниже). Наблюдается гипотермия, частый пульс (130-140 уд / мин), олигурия.
  • IV степень тяжести наблюдается при дефиците ОЦК более 40%. Состояние очень тяжелое, сознание отсутствует. Артериальное давление и центральное венозное давление не определяется, пульс отмечается только на сонных артериях. Дыхание поверхностное, учащенное, с патологическим ритмом, отмечается подвижное возбуждения, гипорефлексия, анурия.

Лечение геморрагического шока

  • Быстрая и надежная остановка кровотечения.
  • Пополнение ОЦК и поддержания макро-, микроциркуляции и адекватной тканевой перфузии с использованием управляемой гемодилюции, гемотрансфузии, реокорректоров, глюкокортикоидов и др..;
  • Искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха (профилактика «шоковых легких»)
  • Лечение синдрома дессеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушений кислотно-основного состояния, белкового и водно-электролитного обмена, коррекция метаболического ацидоза;
  • Обезболивание, лечебный наркоз, антигипоксическая защита мозга;
  • Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл / час;
  • Поддержание деятельности сердца, печени;

Устранение причины кровотечения — главный момент лечения геморрагического шока. Выбор метода остановки кровотечения зависит от ее причины. При лечении большое значение имеет скорость компенсации кровопотери и своевременное хирургическое лечение. При II степени тяжести геморрагический шок является абсолютным показанием к оперативной остановке кровотечения.

Инфузионная терапия при геморрагическом шоке должна проводиться в 2-3 вены: при АД в пределах 40-50 мм рт.ст. объемная скорость инфузии должна быть 300 мл / мин при АД 70-80 мм рт.ст. — 150-200 мл / мин при стабилизации АД до 100-110 мм рт.ст. инфузия проводится капельно под контролем АД и почасового диуреза.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов должно быть 2:1. В инфузионную терапию включаются: реополиглюкин, волекам, эритромасса, нативная или свежезамороженная плазма (5-6 флаконов), альбумин, раствор Рингера-Локка, глюкоза, панангин, преднизолон, коргликон, для коррекции метаболического ацидоза — 4% раствор гидрокарбоната натрия, трисамин. При гипотензивном синдроме — введение дофамина или допамина. Объем инфузии должен превышать предполагаемую кровопотерю на 60-80%, одновременно проводится гемотрансфузия в объеме не более 75% кровопотери при ее одномоментном замещении, затем отсроченная гемотрансфузия в меньших дозах.

Для ликвидации вазоспазма после устранения кровотечения и ликвидации дефицита ОЦК применяют ганглиоблокаторы с препаратами, которые улучшают реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, компламин, курантил). Необходимо применять глюкокортикоиды в больших дозах (30-50мг/кг гидрокортизона или 10-30мг/кг преднизолона), мочегонные средства, искусственную вентиляцию легких.

Для лечения ДВС-синдрома при ГШ применяют свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз — контрикал (трасилол) по 60-80000 ОД, гордокс по 500-600000 ОД. Дицинон, этамзилат, андроксон снижают ломкость капилляров, усиливают функциональную активность тромбоцитов. Применяют сердечные гликозиды, иммунокорректоры, витамины, по показаниям — антибактериальную терапию, анаболики (неробол, ретаболил), эссенциале.

Летальность при геморрагическом шоке зависит от времени устранения кровотечения, объема кровопотери и проведения мероприятий интенсивной терапии. В настоящее время она составляет около 15% от всех случаев.

Большое значение после интенсивной терапии имеет реабилитационная терапия, лечебная гимнастика.

Тактика ведения больного с геморрагическим шоком

У больных с кровопотерей более 40-50% ОЦК крововосполнение необходимо проводить одновременно с ингаляцией 100% кислорода через маску наркозного аппарата. Необходимо быть готовым к проведен по интубации трахеи и ИВЛ.

Кровопотерю восполняют в две или три вены, струйно, растворами кристаллоидов, коллоидов и эритроцитарной массой или плазмой общим объем, в 2-2,5 раза превышающем объем кровопотери. Соотношение кристаллоидов, коллоидов и эритроцитарной массы должно быть 1:1:2.

Одновременно с восполнением кровопотери внутривенно инфузируют растворы адреномиметиков (допамин, добутамин, норадренашн) в дозе, определяемой ответной реакцией сердечно-сосудистой системы. При отсутствии допамина или в случае резистентности к проводимой терапии используют капельное введение адреналина.

На фоне восполнения ОЦК и введения адреномиметиков при стабилизации систолического” артериального давления на уровне 90 мм рт. ст. целесообразно введение вазодилятаторов (нгпроглицерин, дроперидол) с тем, чтобы снять избыточный артериолоспазм.

Для профилактики синдрома ДВС назначают антиагрегантную (трентал по 100 мг, растворенный в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводимый в течение 1,5-2 часов 2-3 раза в сутки), антикоагулянтную (гепарин по 2500 – 5000 Ед. через 4-6 часов) и антипротеиназную терапию (контрикал 10000-150000 Ед/сут.).

При восстановлении ОЦК и стабилизации гемодинамических показателей до среднефизиологического уровня при сохраняющейся анурии или олигурии рекомендуется назначение салуретиков (лазикс в дозе 100-200 мг).
При необходимости проводится коррекция уровня электролитов и КОС крови, антигипоксантная и антиоксидантная терапия.

Некоторые авторы выделяют 5-й тип кровопотери – кровопотеря более 60% ОЦК, при которой клиника геморрагического шока не успевает развиться. Такая кровопотеря протекает по типу первичного геморрагического коллапса с быстрым наступлением терминального состояния и остановкой сердца. Для этого состояния характерно быстрое снижение АД и МОК с потерей сознания, снижение коронарного кровотока с ишемией миокарда и развитие фибрилляции или асистолии желудочков сердца. Фибрилляция или асистолия желудочков сердца наступает на фоне кровотечения или в ближайшие несколько минут после его остановки. Летальный исход можно предупредить путем немедленной попытки добиться максимально возможной централизации кровообращения. Для этого могут быть использованы следующие приемы.
1. Пережатие кулаком аорты (через брюшную стенку) в абдоминальном ее отделе.
2. Внутривенное (внутрисердечнои) введение адреналина (возможно одновременно с норадреналином или мезатоном) в дозе 0,1 мг/сек и более, с последующим постепенным снижением дозы адреналина на фоне крововосполнештя.
3. Внутриартериальное (через бедренную артерию) нагнетание крови в центральном направлении.

Такая централизация кровообращения позволяет на какое-то время сохранить кровоснабжение головного мозга и сердца на критическом уровне, произвести остановку кровотечения и восполнить кровопотерю.

Больные с явными признаками продолжающегося кровотечения и нестабильными показателями гемодинамики направляются в операционную где неотложные диагностические и лечебные мероприятия совмещаются с предоперационной подготовкой.

Наличие клиники постгеморрагической анемии без явных признаков продолжающегося кровотечения служит основанием для госпитализации пациента в ОРИТ, где осуществляются диагностические мероприятия по установлению источника кровотечения, оценке гемостаза и другие лечебно-диагностические процедуры.

При подозрении на желудочно-кишечное кровотечение необходимо выполнение фиброгастродуоденоскопии, во время которой определяют наличие крови в просвете ЖКТ, источник кровотечения, его локализацию, размеры повреждения ЖКТ, состояние гемостаза. К признакам продолжающегося желудочно-кишечного кровотечения и неустойчивого гемостаза относят артериальное (пульсирующее) кровотечение, подтекание венозной крови, свежий сгусток, тромб красного цвета, тромб в состоянии ретракции, гематома вокруг источника кровотечения.

При кровотечении из расширенных вен пищевода, обусловленного портальной гипертензией, в желудок вводят и устанавливают зонд Блекмора-Сентаккена. Внутривенно вводят 20 Ед питуитрина, с последующими инъекциями препарата по 5 Ед через 4-6 часов (суточная доза 30 Ед). Целесообразно применение в течение 5 дней октреатида в дозе 25 мкг/ч (профилактика стрессорных эрозий слизистой ЖКТ).
В зависимости от результатов диагностической эндоскопии используют различные методы остановки кровотечения.
Неэффективность общих и местных гемостатических мероприятий диктует необходимость оперативного вмешательства.

При выборе инфузионных средств необходимо помнить, что кристаллоидные растворы не столь значительно увеличивают ОЦК по сравнению с коллоидами. Инфузия 1000 мл раствора Рингера увеличивает ОЦК на 300 мл, тогда как вливание 100 мл 25% раствора альбумина увеличивает ОЦК на 450 мл.

Использование растворов глюкозы при острой массивной кровопотере несколько ограничено, так как метаболизм глюкозы приводит к образованию свободной воды, которая быстро покидает внутрисосудистое пространство, и только 10 мл из каждых 100 мл раствора глюкозы остаются в сосудистом русле.

Растворы гидрооксиэтилкрахмала (HAES-steril 6% и 10%) по своему действию подобны альбумину. HAES-steril вводится в дозе не более 20 мл/кг в сутки. Волемический эффект препарата сохраняется в течение 24 часов. Использование HAES-steril сопровождается удлинением времени кровотечения, снижением уровня плазменных факторов свертывания (особенно VIII фактора), удлинением АЧТВ.

Гипертонический (7,5%) раствор хлорида натрия, используемый в дозе 3-4 мл/кг, увеличивает ОЦК вследствие быстрого перехода жидкости из интерстициального пространства в кровеносное русло. 250 мл 7,5% раствора хлорида натрия увеличивают внутрисосудистый объем прибизительно на 1000 мл.
Критериями адекватности проводимой инфузионной терапии являются нормализация уровеня ЦВД и диуреза 30 мл/ч и более.

Геморрагический шок – Лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лечение геморрагического шока чрезвычайно ответственная задача, для решения которой врач-гинеколог должен объединить усилия с анестезиологом-реаниматологом, а в случае необходимости – привлечь гематолога-коагулолога.

Для обеспечения успеха терапии необходимо руководствоваться следующим правилом: лечение должно начинаться как можно раньше, быть комплексным, проводиться с учетом причины, вызвавшей кровотечение, и состояния здоровья больной, предшествовавшего ему.

Комплекс лечебных мероприятий включает в себя следующее:

  1. Гинекологические операции по остановке кровотечения.
  2. Оказание анестезиологического пособия.
  3. Непосредственное выведение больной из состояния шока.

Все перечисленные мероприятия должны осуществляться параллельно, четко и быстро.

Выполнять операции нужно быстро при адекватном обезболивании. Объем оперативного вмешательства должен обеспечивать надежный гемостаз. Если для остановки кровотечения необходимо удалить матку, то следует это делать не мешкая. Мысли о возможности сохранить менструальную или репродуктивную функции у молодых женщин не должны тормозить действий врача. С другой стороны, при тяжелом состоянии больной нельзя излишне расширять объем операции. При угрожающем состоянии больной оперативное вмешательство производится в 3 этапа:

  1. чревосечение, остановка кровотечения;
  2. реанимационные мероприятия;
  3. продолжение операции.

Конец оперативного вмешательства с целью местного гемостаза не означает одновременного окончания анестезиологического пособия и ИВЛ, которые являются важнейшими компонентами в продолжающейся комплексной терапии шока, способствуя ликвидации смешанной формы ацидоза.

Одним из основных методов лечения геморрагического шока является инфузионно-трансфузионная терапия, направленная на:

  1. Восполнение ОЦК и ликвидацию гиповолемии.
  2. Повышение кислородной емкости крови.
  3. Нормализацию реологических свойств крови и ликвидацию нарушений микроциркуляции.
  4. Биохимическую и коллоидно-осмотическую коррекцию крови.
  5. Устранение острых нарушений свертываемости.

Для успешного проведения инфузионно-трансфузионной терапии с целью восполнения ОЦК и восстановления перфузии тканей важно учитывать количественное соотношение сред, объемную скорость и длительность вливания.

Вопрос о количестве инфузионных сред, необходимом для выведения больной из состояния геморрагического шока, не является простым. Ориентировочно он решается на основании оценки учтенной кровопотери и данных клинического обследования. Принимая во внимание депонирование и секвестрирование крови при шоке, объем вливаемых жидкостей должен превышать объем предполагаемой кровопотери: при потере крови, равной 1000 мл,- в 1,5 раза; при потере, равной 1500 мл,- в 2 раза; при более массивной кровопотере – в 2,5 раза. Чем раньше начинается возмещение кровопотери, тем меньшим количеством жидкости удается достичь стабилизации состояния. Обычно эффект от лечения является более благоприятным, если в первые 1-2 ч восполняется около 70% потерянного объема.

Более точно судить о необходимом количестве вводимых сред можно в процессе проведения терапии на основании оценки состояния центрального и периферического кровообращения. Достаточно простыми и информативными критериями являются окраска и температура кожных покровов, пульс, артериальное давление, шоковый индекс, ЦВД и почасовой диурез.

Выбор инфузионных сред зависит от объема кровопотери и патофизиологической реакции организма больной на нее. В.состав их обязательно входят коллоидные, кристаллоидные растворы и компоненты донорской крови.

Принимая во внимание огромное значение фактора времени для успешного лечения геморрагического шока, на начальном этапе терапии необходимо использовать всегда имеющиеся наготове коллоидные растворы с достаточно высокой осмотической и онкотической активностью. Таким препаратом является полиглюкин. Привлекая жидкость в кровеносное русло, эти растворы помогают мобилизации компенсаторных возможностей организма и тем самым дают время для подготовки к последующей гемотрансфузии, которую необходимо начинать как можно быстрее, но с обязательным соблюдением всех правил и инструкций.

Консервированная кровь и ее компоненты (эритроцитная масса) остаются важнейшими инфузионными средами при терапии геморрагического шока, так как в настоящее время только с их помощью можно восстановить нарушенную кислород транспортную функцию организма.

При массивном кровотечении (гематокритный показатель – 0,2 л/л; гемоглобин – 80 г/л) резко снижается глобулярный объем крови, который необходимо восполнить, предпочтительно используя эритроцитную массу или эритроцитную взвесь. Допустимо переливание свежей консервированной крови (до 3 сут хранения), подогретой до 37 °С.

В настоящее время рекомендуют восполнять донорской кровью 60% кровопотери. В процессе непрерывного лечения не следует вливать более 3000 мл крови из-за возможности развития синдрома массивной трансфузии или гомологичной крови.

Для соблюдения режима управляемой гемодилюции гемотрансфузию необходимо сочетать с введением коллоидных и кристаллоидных растворов в соотношении 1:1 или 1:2. Для целей гемодилюции можно применять любые растворы, имеющиеся в распоряжении врача, используя их качественные характеристики в желаемом направлении. Кровезаменяюшие растворы улучшают реологические свойства крови, уменьшают агрегацию форменных элементов и тем самым возвращают депонированную кровь в активную циркуляцию, улучшают периферическое кровообращение. Подобными свойствами в наибольшей степени обладают препараты, изготовленные на основе декстранов: полиглюкин и реополиглюкин. Излишняя жидкость удаляется путем форсирования диуреза.

Адекватное лечение геморрагического шока требует не только большого количества инфузиоиных сред, но и значительной скорости их введения, так называемой объемной скорости вливания. При тяжелом геморрагическом шоке объемная скорость вливания должна соответствовать 250-500 мл/мин. II стадия шока требует вливания со скоростью 100-200 мл/мин. Такая скорость может быть достигнута либо струйным введением растворов в несколько периферических вен, либо катетеризацией центральных вен. Рационально с целью выигрыша времени начинать инфузию путем пункций локтевой вены и сразу же приступать к катетеризации крупной вены, чаше подключичной. Наличие катетера в крупной вене делает возможным проведение инфузионно-трансфузионной терапии в течение длительного времени.

Темп вливания жидкости, выбор соотношения количества вводимой крови, ее компонентов и кровезаменителей, элиминация избытка жидкости должны осуществляться под постоянным контролем общего состояния больной (цвет и температура кожных покровов, пульс, артериальное давление, почасовой диурез), имея в основе оценки показателей гематокрита, ЦВД, КОС, ЭКГ. Продолжительность инфузионной терапии должна строго индивидуализироваться.

При стабилизации состояния больной, выражающейся в исчезновении цианоза, резкой бледности и потливости кожных покровов, восставовлении уровня артериального давления (систолического не ниже 11,79 кПа, или 90 мм рт. ст.) и нормализации наполнения пульса, исчезновении одышки, достижении величины почасового диуреза не менее 30–50 мл без его форсирования, увеличении показателя гематокрита до 30% (0,3 л/л), можно переходить к капельному введению эритроцитной массы и жидкости в соотношении 2:1, 3:1. Капельное введение растворов должно продолжаться сутки и более до полной стабилизации всех показателей гемодинамики.

Метаболический ацидоз, сопутствующий геморрагическому шоку, обычно коррелируется капельным внутривенным введением 150-200 мл 4-5% раствора натрия бикарбоната, в тяжелых случаях – вливанием 500 мл 3,6% раствора тригидрооксиметил-аминометана (трисбуфера).

Для улучшения окислительно-восстановительных процессов показано введение 200-300 мл 10% раствора глюкозы с адекватными количествами инсулина (на 4 г чистого вещества глюкозы 1 ЕД инсулина), 100 мг кокарбоксилазы, витаминов группы В и С.

После ликвидации гиповолемии на фоне улучшения реологических свойств крови важным компонентом нормализации микроциркуляции является применение препаратов, снимающих периферическую вазоконстрикцию. Хороший эффект дает введение 0,5% раствора новокаина в количестве 150-200 мл с 20% раствором глюкозы или другими инфузионными средами в соотношении 1:1 или 2:1. Констрикцию периферических сосудов можно устранить введением спазмолитических препаратов: папаверина гидрохлорида (2% раствора – 2 мл), но-шпы (2% раствора – 2-4 мл), эуфиллина (2,4% раствора – 5-10 мл) илч ганглиоблокаторов типа пентамина (0,5-I мл 0,5% раствора капельно с изотоническим раствором натрия хлорида) и бензогексония (1 мл 2,5% раствора капельно).

С целью уменьшения сопротивления почечных сосудов и увеличения кровотока в них требуется возможно более раннее и длительное введение дофамина (допамина, допмина): 25 мг препарата (5 мл 0,5% раствора) разводят в 125 мг 5% раствора глюкозы и вливают внутривенно со скоростью 5-10 кап/мин. Суточная доза – 200-400 мг. Для улучшения почечного кровотока показано введение 10% раствора маннита в количестве 150-200 мл или сорбита в количестве 400 мл. Для быстрого диуретического эффекта раствор маннита вливается со скоростью 80-100 кап/мин. Введение всех указанных средств необходимо осуществлять под обязательным контролем артериального давления, ЦВД и диуреза. В случае необходимости в дополнение к осмодиуретикам назначаются салуретики – 40-60 мг лазикса.

Не следует забывать о введении антигистаминных препаратов: 2 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2.5% раствора дилразина (пипольфепа) или 2 мл 2% раствора супрастина, которые не только оказывают положительное действие на обменные процессы, ио и способствуют нормализации микроциркуляции. Важным компонентом в лечебных мероприятиях является введение значительных доз кортикостероидов, которые улучшают сократительную функцию миокарда и оказывают действие на тонус периферических сосудов. Разовая доза гидрокортизона – 125-250 мг, преднизалона – 30- 50 мг; суточная доза гидрокортизона – 1-1,5 г. Кардиальные средства включаются в комплекс терапии шока после достаточного восполнения ОЦК. Чаще всего применяют 0,5- 1 мл 0,5% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона с 10-20 мл 40% раствора глюкозы.

Нарушения свертывающей системы крови, сопровождающие развитие геморрагического шока, необходимо корригировать под контролем коагулограммы ввиду значительного разнообразия этих нарушений. Так, при I и II стадиях шока отмечается повышение коагуляционных свойств крови. При III стадии (иногда при II) может развиться коагулопатия потребления с резким снижением содержания прокоагулянтов и с выраженной активацией фибринолиза. Использование инфузионных растворов, лишенных свертывающих факторов и тромбоцитов, приводит к нарастающей потере этих факторов, уровень которых снижен и в результате кровотечения. Таким образом, наряду с коагулопатией потребления, геморрагический шок осложняется коагулопатией дефицита.

С учетом сказанного следует проводить восстановление свертывающей способности крови путем введения недостающих прокоагулянтов «теплой» или «свежецитратной» кровью, сухой или нативной плазмой, антигемофильной плазмой, препаратами фибриногена или криолреципитата. При необходимости нейтрализации тромбина можно применять антикоагулянт прямого действия гепарин, для снижения фибринолиза – антифибринолитические препараты: контрикал или гордокс. Лечение синдрома ДВС крови проводится под контролем коагулограммы.

Как отмечалось ранее, фактор времени при лечении геморрагического шока часто оказывается решающим. Чем раньше начинается лечение, тем меньше усилий и средств требуется для выведения больной из состояния шока, тем лучше ближайший и отдаленный прогноз. Так, для-терапии компенсированного шока оказывается достаточным восстановить объем крови, провести профилактику острой почечной недостаточности (ОПН), в некоторых случаях – нормализовать КОС. При лечении декомпенсированного обратимого шока требуется использовать весь арсенал лечебных мероприятии. При терапии III стадии шока часто оказываются безуспешными максимальные усилия врачей.

Выведение больной из критического состояния, связанного с геморрагическим шоком, является первым этапом лечения. В последующие дни продолжается терапия, направленная на ликвидацию последствии массивных кровотечении и на профилактику новых осложнений. Врачебные действия в этом периоде направляются на поддержку функций почек, печени и сердца, на нормализацию водно-солевого и белкового обмена, повышение глобулярного объема крови, профилактику и лечение анемии, предупреждение инфекций.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Тактика ведения больного с геморрагическим шоком

Эффективность лечения острой кровопотери и геморрагического шока зависит от своевременности, качества и объема восполнения ОЦК, коррекции нарушений гомеостаза.
Алгоритм интенсивной терапии массивной кровопотери и геморрагического шока.

1. При наружном кровотечении осуществляют временную его остановку путем наложения жгута, зажима на кровоточащий сосуд, придавливанием (пальцами, кулаком, давящей повязкой).
2. Проводят ингаляцию кислорода через интраназальные катетеры, лицевую маску, по показаниям выполняют интубацию трахеи и ИВЛ.
3. Оценивают состояние больного: определяют артериальное давление, ЧСС, частоту дыхания, Sp02, уровень сознания, характер травмы, на основе которой можно ориентировочно определить объем кровопотери.
4. Обеспечивают надежный доступ к сосудистому руслу и измерению ЦВД, что достигается катетеризацией центральной вены (подключичной или наружной яремной, одной или обоих бедренных вен). При быстрой (одномоментной) массивной кровопотере (более 40% ОЦК) для внутриартериального нагнетания инфузионно-трансфузионных сред катетеризируют бедренную артерию.

5. Производят забор крови для исследований (клинический анализ крови, определение группы крови и Rh-фактора, коагулограмма и др.).
6. Внутривенную инфузию начинают с введения кристаллоидных растворов в объеме 1-2 л со скоростью 100 мл/мин до стабилизации среднего артериального давления не ниже 60 мм рт. ст. Одновременно через другую вену (могут быть использованы вены на конечностях) начинают инфузировать коллоидные растворы с целью повысить коллоидное давление плазмы и избежать ухудшения реологических свойств крови. Затем через третью вену инфузируют эритроцитарную массу в объеме, который позволил бы поддерживать гематокрит после инфузии на уровне 30-32%. Такой уровень гематокрита позволяет обеспечить достаточную кислородотранспортаую функцию крови.
Одновременно с внутривенной инфузией назначают седативные препараты (ГОМК – 40-80 мг/кг, седуксен – 10 мг), антиагреганты (трентал, курантил), антигипоксанты (седуксен), альфа-адреноблокаторы (дроперидол).
7. Для контроля почасового диуреза в мочевой пузырь вводят и устанавливают катетер Фолея. Снижение диуреза до 0,5 мл/ч и менее указывает на неадекватность инфузионной терапии.
8. В случае продолжающегося кровотечения, нестабильности показателей гемодинамики, нарушенного сознания показана трансфузия одногругшной эритроцитарной массы, а при ее отсутствии – эритроцитарной массы 0(1) Rh (-) в объеме до 500 мл.

В зависимости от объема острой кровопотери выделяют 4 типа реакции организма:
I тип. Дефицит ОЦК не более 15% устраняется приспособительными реакциями организма и значительно не отражается на общем функциональном состоянии организма. Клинически отмечается чувство жажды, тахикардия в покое, ортостатаческая тахикардия (превышение частоты сердечных сокращений стоя над частотой сердечных сокращений лежа не менее, чем на 20 ударов в минуту). Внутривенной инфузии для восполнения кровопотери в подавляющем большинстве случаев не требуется.

II тип. Дефицит ОЦК 15-25%. Характеризуется системным ответом сердечно-сосудистой системы. Клинически проявляется бледностью кожных покровов и видимых слизистых в результате сужения артериальных сосудов кожи, спадением и “исчезновением” подкожных вен, в частности на верхних конечностях. В положении лежа регистрируется умеренная тахикардия – до 100 ударов в минуту, некоторое повышение диастолического, среднего артериального и уменьшение пульсового давления крови. Выявляется ортостатаческая артериальная гипотензия (ортостатическое снижение систолического артериального давления не менее чем на 15 мм рт. ст. по сравнению с положением лежа) с увеличением частоты сердечных сокращений до 120 в минуту и умеренная одышка до 20 в минуту. Повышается свертывающая активность крови.

Кровопотерю необходимо восполнить внутривенной инфузией кристаллоидных и коллоидных растворов в соотношении 1:1 в объеме, на 15-20% превышающем кровопотерю. Цель инфузионной терапии при кровопотере, не превышающей 30% ОЦК, состоит в наполнении водой интерстациального пространства, гипогидратация которого развивается вследствие компенсаторного перемещения воды из интерстициального пространства в сосудистое русло. Для устранения пшогидратации интерстициатьного пространства целесообразно использовать в качестве кристалловдного раствора изотонический раствор натрия хлорида. При внутривенной инфузии этого раствора 30% его объема остается в сосудистом русле, 70% – перемещается в ингерстициальное пространство.

При восполнении кровопотери для купирования психомоторного возбуждения назначают седативные препараты (бензодиазепины), для уменьшения вазоспазма – вазодилятирующие средства (папаверин, дроперидол), для лечения болевого синдрома – аналгезирующие препараты (фентанил).

3 тип. Дефицит ОЦК составляет 25-40%. Состояние больного в ответ на кровопотерю расценивается как средней тяжести или тяжелое. При острой кровопотере может наблюдаться легкое или средней степени психомоторное возбуждение. Бледность кожных покровов и видимых слизистых выражена. Одышка до 24-28 дыханий в минуту. Тахикардия 120 ударов в минуту и более. Экстрасистолия. Артериальная гипотензия в положении лежа. Олигурия.

Восполнение кровопотери и проведение лекарственной терапии в ближайшие 15-30 минут после кровопотери позволяет не допустить или быстро купировать развитие симптомокомплекса геморрагического шока.

У больных с кровопотерей 25-40% ОЦК крововосполнение необходимо проводить одновременно в две или три вены, струйно растворами кристаллоидов, коллоидов и эритроцитарной массы и плазмы в общем объеме, в 1,5-2 раза превышающем объем кровопотери. Соотношении кристштлоидов, коллоидов и эритроцитарной массы – 1:1,5:0,5.

4 тип, так называемая массивная кровопотеря, составляющая более 40-50% ОЦК. Состояние больного расценивается как крайне тяжелое. Острая кровопотеря в таком объеме, как правило, сопровождается оглушенностью, заторможенностью, спутанностью сознания. Дыхание частое (более 28 в мин.), поверхностное, возможно его угнетение. Систолическое артериальное давление снижается до 70 мм рт.ст. и ниже. Тахикардия 120 ударов в минуту и более.

Тактика ведения больного с геморрагическим шоком

ШОК ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ

Шок — это общая неспецифическая реакция организма на чрезмерное (по силе или продолжительности) повреждающее воздействие. В случае развития геморрагического шока таким воздействием может быть острая, своевременно не компенсированная потеря крови, ведущая к гиповолемии. Обычно для развития геморрагического шока необходимо уменьшение ОЦК более чем на 15–20%.

СИНОНИМЫ

КЛАССИФИКАЦИЯ

По объёму кровопотери:

  • лёгкой степени — снижение ОЦК на 20%;
  • средней степени — снижение ОЦК на 35–40%;
  • тяжёлой степени — снижение ОЦК более чем на 40%.

При этом решающее значение имеет скорость кровопотери.

По шоковому индексу Альговера (частное от деления ЧСС на систолическое АД, в норме он меньше 1)

  • Лёгкая степень шока — индекс 1,0–1,1.
  • Средняя степень — индекс 1,5.
  • Тяжёлая степень — индекс 2.
  • Крайняя степень тяжести — индекс 2,5.

По клиническим признакам (по Г.Я. Рябову).

  • Компенсированный геморрагический шок — умеренная тахикардия, артериальная гипотония слабо выражена либо отсутствует. Обнаруживают венозную гипотонию, умеренную одышку при физической нагрузке, олигурию, похолодание конечностей. По объёму кровопотери эта стадия соответствует лёгкой степени первой классификации.
  • Декомпенсированный обратимый геморрагический шок — ЧСС 120–140 ударов в минуту, АД систолическое ниже 100 мм рт.ст., низкое пульсовое давление, низкое ЦВД, одышка в покое, выраженная олигурия (менее 20 мл в час), бледность, цианоз, холодный пот, беспокойное поведение. По объёму кровопотери обычно соответствует средней степени первой классификации.
  • Необратимый геморрагический шок. Стойкая длительная гипотония, систолическое АД ниже 60 мм рт.ст., ЧСС свыше 140 ударов в минуту, отрицательное ЦВД, выраженная одышка, анурия, отсутствие сознания. Объём кровопотери — более 40% ОЦК.

ЭТИОЛОГИЯ

Основной этиологический фактор развития геморрагического шока — своевременно не восполненная кровопотеря, превышающая 15–20% ОЦК. В гинекологической практике наиболее часто к такому состоянию приводит прервавшаяся внематочная беременность, особенно разрыв маточной трубы; чем ближе к матке произошло нарушение целостности трубы, тем выше объём гемоперитонеума. Однако к развитию массивного кровотечения могут привести и другие патологические состояния, такие, как:

  • апоплексия яичника;
  • онкологические заболевания;
  • септические процессы, связанные с массивным некрозом тканей и эрозированием сосудов;
  • травмы половых органов.

Способствующими факторами служат:

  • исходная гиповолемия, обусловленная сердечной недостаточностью, лихорадочным состоянием и т.п.;
  • ятрогенная гиповолемия, возникающая в результате использования диуретиков, ганглиоблокаторов, являющаяся следствием эпи и перидуральной анестезии;
  • неправильная оценка объёма и скорости кровопотери, тактические ошибки при восполнении, неадекватная оценка состояния системы гемостаза и запоздалая коррекция её нарушений, несвоевременный выбор средств остановки кровотечения, осложнения, возникшие в процессе оказания медицинской помощи.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Пусковой механизм геморрагического шока — острая безвозвратная кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК на 15–20% и более, т.е. вызывающая гиповолемию, параллельно которой происходит уменьшение венозного возврата и сердечного выброса. В ответ на разноплановый дефицит ОЦК происходит активация симпатоадреналовой системы, приводящая к спазму ёмкостных сосудов (артериол и прекапилляров) во всех органах и системах, за исключением мозга и сердца, т.е. происходит централизация кровообращения, носящая компенсаторный характер. Вместе с тем начинают развиваться процессы аутогемодилюции за счёт перемещения жидкости из интерстиция в сосудистый сектор и задержки выведения воды из организма путём увеличения реабсорбции её и натрия в почечных канальцах. Однако эти механизмы не могут быть гарантами длительной стабилизации гемодинамики. В условиях продолжающегося кровотечения и неадекватного восполнения кровопотери их истощение наступает в течение 30–40 мин. Вслед за кризисом макроциркуляции следует кризис микроциркуляторных процессов, носящий, в силу своей необратимости, более выраженный жизненно опасный характер. Решающую роль в этом начинают играть гемостазиологические нарушения, протекающие в виде синдрома ДВС крови. Как следствие вазоконстрикции и отсутствия перфузионного давления прекращается кровоток в большинстве сосудов обмена, коими являются капилляры. В них быстро образуются тромбоцитарнофибриновые тромбы, вовлекающие в тромбообразование и оставшиеся в капиллярах эритроциты, которые сравнительно быстро разрушаются, поставляя новые порции активаторов коагуляционного процесса. Этот процесс завершается формированием значительного ацидоза, вызывающего резкое увеличение проницаемости клеточных мембран и сосудистой стенки. Происходит инверсирование калийнатриевого насоса, перемещение жидкости сначала в интерстиций, а затем и в клетки, их массивная гибель во всех органах и тканях, в том числе и жизненно важных, особенно обладающих повышенной гидрофильностью, таких, как головной мозг и лёгкие. Указанные изменения носят тотальный характер, не имеют исключений и самостоятельно прекратиться не могут даже при восстановлении центральной гемодинамики путём активной инфузионной терапии. Время упущено, шок становится необратимым, а гибель организма — практически неотвратимой.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Выраженность клинических проявлений зависит от стадий развития геморрагического шока, критерии которых изложены в клинической классификации, приведённой в соответствующем разделе. К указанному следует добавить, что весьма недальновидно и опасно полагаться в оценке состояния на субъективные ощущения больной. Необходимо помнить, что значимые клинические проявления геморрагического шока можно обнаружить лишь при его вступлении во вторую, уже декомпенсированную стадию, когда ведущим симптомом становится устойчивая артериальная гипотония как признак гиповолемии и сердечной недостаточности, свидетельствующий о невозможности самостоятельной компенсации гемодинамики за счёт централизации кровообращения. При отсутствии адекватной помощи, особенно инфузионнотрансфузионной терапии, в условиях продолжающегося кровотечения шок прогрессирует в сторону своей необратимости, с неотвратимой быстротой происходит смещение акцентов в патогенетических процессах и клинических признаках с проблем макроциркуляторных на микроциркуляторные, что приводит к развитию полиорганной и полисистемной недостаточности с соответствующим симптомокомплексом. Кроме изложенного, важно понимать, что построение концепции оказания помощи на базе только клинической диагностики и прогнозирования без проведения соответствующих лабораторных и инструментальных исследований приводит к дезориентации медперсонала и запаздыванию всего лечебнодиагностического процесса.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО – ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Следует помнить, что при возникающих сомнениях относительно вида шока основным дифференциальнодиагностическим критерием, отвергающим его геморрагический характер, является доказанное отсутствие продолжающегося кровотечения и невосполненной кровопотери. Однако необходимо иметь в виду возможность сочетания разных видов шока у одной пациентки, а также одновременное или последовательное дополнительное действие нескольких шокогенных факторов (анафилаксия, дегидратация, травма, чрезмерный болевой раздражитель, септический агент) на фоне геморрагического шока, что, несомненно, ведёт к усугублению его течения и последствий.

Логика диагностического процесса при подозрении на наличие геморрагического шока, в первую очередь, подразумевает определение объёма кровопотери и подтверждение или отрицание факта продолжающегося кровотечения и степени его интенсивности. При этом часто существует недооценка объёма кровопотери и, как следствие, задержка с началом инфузионнотрансфузионной терапии, поздняя диагностика геморрагического шока, нередко в его уже декомпенсированной стадии.

Определённую помощь в диагностике наличия геморрагического шока и его стадии оказывают:

  • максимально возможное уточнение количества безвозвратно потерянной крови и соотнесение её с расчётным ОЦК (в процентах) и объёмом проведённой инфузионной терапии;
  • определение состояния центральной нервной деятельности, её психической и рефлекторной составляющих;
  • оценка состояния кожных покровов: их цвета, температуры и окраски, характера наполнения центральных и периферических сосудов, капиллярного кровотока;
  • аускультативная и рентгенологическая оценка деятельности органов дыхания и кровообращения;
  • мониторирование основных витальных показателей: АД, ЧСС, частоты дыханий, насыщения крови кислородом;
  • подсчёт шокового индекса (см. раздел «Классификация»);
  • измерение ЦВД;
  • контроль минутного и часового диуреза;
  • измерение концентрации гемоглобина и его соответствие показателю гематокрита. Следует обратить внимание на то, что при острой кровопотере величина гематокрита может больше свидетельствовать об объёме инфузионной терапии, чем об объёме потерянной крови;
  • исследование системы гемостаза на наличие и интенсивность развития синдрома ДВС крови, формы и стадии его течения. Принципиальным является определение качественным или количественным методом наличия в крови растворимых комплексов мономеров фибрина и/или продуктов деградации фибрина (Dдимер), а также числа тромбоцитов;
  • мониторинг кислотноосновного состояния, электролитного и газового состава крови, желательно, с сопоставлением показателей артериальной и венозной крови;
  • электрокардиографический контроль, при возможности, эхокардиография;
  • исследование биохимических параметров крови.

Синтетическим и завершающим диагностическим итогом вышеизложенного является объективная оценка тяжести общего состояния пациентки, формирование структурного диагноза и определение стратегии и тактики оказания медицинской помощи.

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ И ЛЕЧЕНИЕ

  • Основным и самым неотложным мероприятием по лечению и профилактике прогрессирования геморрагического шока следует считать поиск источника кровотечения и его ликвидацию. В гинекологической практике оптимальным способом выполнения этого служит хирургическое вмешательство.
  • Вторым основополагающим действием, решающим вопрос о сохранении жизни пациентки, является быстрота восстановления ОЦК. Скорость инфузии определяют наиболее доступные показатели — АД, ЧСС, ЦВД и минутный диурез. При этом в случае продолжающегося кровотечения она должна опережать скорость истечения крови примерно на 20%.
  • Такой скорости введения растворов можно достичь лишь при наличии уверенного доступа к центральным венозным сосудам посредством катетера крупного диаметра. Поэтому катетеризация подключичной или яремной вены входит в круг экстренных мероприятий.
  • Не следует забывать об одновременной катетеризации желательно двух периферических сосудов, необходимых для длительного строго дозированного введения ЛС, а также об установке катетера в мочевой пузырь.
  • В критическом состоянии пациентки, близком к терминальному, приступают к внутриартериальному нагнетанию растворов.
  • Все указанные меры принимают с целью сохранения оптимального потребления тканями кислорода и поддержания в них метаболизма, для чего весьма важной является продлённая искусственная вентиляция лёгких с чётким маневрированием составом газовой смеси и адекватным обезболиванием, а также согреванием больной.
  • Приоритет в инфузионной терапии геморрагического шока, несомненно, сегодня принадлежит растворам ГЭК 10% концентрации. Именно эти растворы позволяют быстро и на достаточно длительный промежуток времени (до 4 ч) обеспечить возмещение ОЦК за счёт повышения онкотического давления. С их быстрого введения и следует начинать инфузионную терапию шока. Обычно используют до 1,5 л ГЭК в сутки, чередуя с кристаллоидными (преимущественно не содержащими глюкозу) и другими коллоидными растворами (декстраны, желатины), соотношение которых в общей инфузионной программе должно быть 1:1. До настоящего времени не утратил своего значения в качестве стартового компонента лечения массивной кровопотери и гипертонический — 7–7,5% раствор натрия хлорида, инфузия 150–200 мл (6 мл/кг) которого с последующим введением ГЭК и кристаллоидов позволяет эффективно стабилизировать или даже восстановить систолическое АД и сердечный выброс. Не так давно появился официнальный гипертонический вариант ГЭК — ГиперХаес©. Его введение в количестве 1 л тоже весьма активно и быстро влияет на АД и объёмные показатели работы сердца, но так же, как при применении обычного ГЭК, необходима дальнейшая инфузия достаточного объёма жидкости. Все растворы должны быть подогреты до 30–35 °С.
  • Борьба с геморрагическим шоком и его последствиями также подразумевает, в зависимости от гемостазиологических показателей и наличия синдрома ДВС крови, перманентную коррекцию системы гемостаза путём трансфузии СЗП и подавления фибринолитической и протеолитической активности крови (подробности см. в разделе «Синдром ДВС крови» данного руководства). Важно помнить, что чем раньше принято решение о заместительной терапии плазмой и чем интенсивней её проводят под прикрытием ингибиторов фибринолиза, тем быстрее и с меньшими затратами и последствиями удаётся перевести нарушения в системе гемостаза из острой формы в хроническую. Также следует стараться избегать технических ошибок при размораживании и введении плазмы (плазму переливают струйно, в центральную вену и с подогревом до 30 °С, вслед за каждой дозой плазмы вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида для нейтрализации цитрата натрия).
  • Относительно введения эритроцитарной массы или взвеси следует иметь в виду, что это не первоочередная мера борьбы с шоком, ибо критическое снижение концентрации кислородоносителя обычно происходит при кровопотере более 40% ОЦК. К трансфузии эритроцитов приступают, как правило, после остановки кровотечения, восполнения объёма потерянной крови и получения относительно достоверных результатов исследования, в первую очередь, газового состава крови, подтверждающего крайне низкое парциальное давление кислорода. Недопустимо ориентироваться только на количественную оценку гемоглобина и гематокрита. Если принято решение о трансфузии, необходимо ограничиться минимально возможным количеством вводимых эритроцитов, отсрочив дальнейшее их переливание на более отдалённый от кровопотери период, когда можно будет объективно судить о составе крови в центральном и периферическом секторах. Непреложным фактом является строгое соблюдение всех правил проведения гемотрансфузии и технических требований, в том числе необходимости разведения эритроцитарной массы изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 1:1 и введение после каждой дозы 10 мл 10% раствора кальция хлорида для нейтрализации цитрата натрия.
  • В среднем при потере около 35–40% ОЦК объём всей инфузионной терапии, включая компоненты крови (1–1,5 л СЗП и около 600 мл эритроцитарной массы), при условии нормализации диуреза, за сутки составляет 250–300% окончательно установленного объёма безвозвратно потерянной крови.
  • Важным вопросом, особенно в гинекологической практике, является вопрос о реинфузии крови, излившейся в брюшную полость. Рассматривая его с современных патофизиологических позиций, можно заключить, что реинфузировать кровь, фильтруя её через марлю, нельзя. Эту кровь можно возвратить пациентке только в виде отмытых в специальном аппарате эритроцитов или используя специальные фильтры.
  • Для компенсации острой надпочечниковой недостаточности после начала активной инфузионной терапии показано введение преднизолона 90–120 мг или эквивалентных доз гидрокортизона, дексаметазона или метилпреднизолона. Использование данных препаратов необходимо периодически повторять до достижения стабилизации гемодинамики.
  • Учитывая проблемы с перфузией почечной ткани, возникающие в процессе шока, необходимо, при условии адекватного восполнения кровопотери и недостаточном минутном и часовом диурезе (менее 50–60 мл/час), на каждый литр переливаемой жидкости внутривенно вводить 10–20 мг фуросемида.
  • Применение вазопрессоров, таких, как эпинефрин, фенилэфрин и их аналогов, противопоказано, особенно до восполнения ОЦК. С другой стороны, перманентное применение допамина как агониста допаминовых рецепторов через перфузор в ренальной дозе 2–3 мкг/(кгxмин) после восполнения основной части ОЦК позволяет улучшить почечный и мезентериальный кровоток, а также способствует нормализации системной гемодинамики.
  • Коррекция кислотноосновного состояния крови, белкового и электролитного обмена, вне сомнения, остаётся необходимым компонентом терапии на протяжении всего периода лечения геморрагического шока. Важно то, что для этого необходимы достоверные данные лабораторных исследований, иначе вместо помощи пациентке можно нанести вред и без того крайне напряжённо функционирующим органам и системам. Особое внимание следует обращать на дефицит кальция и калия, а также избыток натрия, который может привести к быстрому развитию отёка мозга. Вместе с тем применение 4% раствора натрия бикарбоната в количестве 2 мл/кг позволит уменьшить метаболический ацидоз до получения лабораторных данных.

Критерии эффективности оказания помощи:

  • стабилизация АД, ЧСС на показателях, не угрожающих жизни и обеспечивающих адекватную перфузию органов и тканей, т.е. АД не ниже 100/60 мм рт.ст. и ЧСС 100/мин;
  • ЦВД не ниже 4–6 мм вод.ст.;
  • минутный диурез не менее 1 мл и часовой не менее 60 мл;
  • насыщение крови кислородом не ниже 94–96%;
  • концентрация гемоглобина венозной крови не ниже 60 г/л;
  • показатель гематокрита венозной крови не ниже 20%;
  • концентрация общего белка плазмы крови не ниже 50 г/л;
  • устойчивая изокоагуляция венозной крови с тенденцией к гиперкоагуляции;
  • отсутствие резких сдвигов кислотноосновного состояния и электролитного состава крови;
  • отсутствие острых нарушений питания миокарда.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Анестезиология и реаниматология: учебник / Под ред. О.А. Долиной. — М.: ГЭОТАРМедиа, 2002. — 552 с.
Воробьёв А.И., Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. — М.: ГЭОТАРМедиа, 2001. — 176 с.
Верткин А.Л. Скорая медицинская помощь. — М.: ГЭОТАРМедиа, 2003. — 368 с.
Мариино П.Л. Интенсивная терапия: пер. с англ. / Под ред. А.И. Мартынова — М.: ГЭОТАРМедиа, 1998.
Маршалл В. Дж. Клиническая биохимия: пер. с англ. — СПб.: БИНОМ–Невский Диалект, 2002. — 384 с.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник в 2 т. — М.: ГЭОТАРМедиа, 2002.
Анестезиология и интенсивная терапия: справочник практикующего врача / Под общ. ред. Б.Р. Гельфанда. — М.: Литерра, 2005. — 544 с.
Петч Б., Мадленер К., Сушко Е. Гемостазиология. — Киев: Здоровье, 2006. — 287 с.
Шифман Е.М., Тиканадзе А.Д., Вартанов В.Я. Инфузионнотрансфузионная терапия в акушерстве. — Петрозаводск: Интел Тек, 2001. — 304 с.

Источник: Гинекология – национальное руководство под ред. В.И. Кулакова, Г.М. Савельевой, И.Б. Манухина 2009 г.

Особенности интенсивной терапии геморрагического шока Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Денисенко А. И.

Текст научной работы на тему «Особенности интенсивной терапии геморрагического шока»

УДК 616-001.36:612.116.2-083.98 ДЕНИСЕНКО А.И.

ГНУ «Научно-практический центр профилактической и клинической медицины» ГУД, г. Киев

ОСОБЕННОСТИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

Шок — это гипоперфузия тканей, которая приводит к гипоксии клеток с переходом на анаэробный путь метаболизма, развитию лактат-ацидоза и нарушению функций жизнеобеспечения (Глум-чер Ф.С., Москаленко В.Ф. и соавт., 2008). Геморрагический шок развивается в результате острой кровопотери. Основными гемодинамическими проявлениями, возникающими при этом, являются уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), снижение сердечного выброса, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, а также прогрессивное ухудшение микроциркуляции.

В зависимости от дефицита ОЦК, длительности и качества проведения интенсивной терапии (ИТ) выделяют следующие стадии геморрагического шока (по Schmitt, 1977):

— стадия 1 (компенсированный шок), когда кровопотеря составляет 15—25 % ОЦК. Сознание больного сохранено, наблюдается возбуждение, кожные покровы бледные, холодные на ощупь, артериальное давление (АД) в норме или умеренно повышено, центральное венозное давление (ЦВД) снижено, пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия до 90—110 уд/мин, симптом «белого пятна» положительный, олигурия;

— стадия 2 (декомпенсированный шок) характеризуется нарастанием сердечно-сосудистых нарушений, происходит срыв компенсаторных механизмов организма. Кровопотеря составляет 25—45 % ОЦК. При этом прогрессируют нарушения сознания до сопорозного, наблюдается акроцианоз, конечности холодные, АД резко снижено, тахикардия 120—140 уд/мин, пульс слабый, нитевидный, возникает и прогрессирует одышка, олигоанурия ( 70 г/л) и общего белка (> 55 г/л);

— получение диуреза со скоростью > 1,0 мл/мин.

© Денисенко А.И., 2013 © «Медицина неотложных состояний», 2013 © Заславский А.Ю., 2013

Оригинальные исследования / Original Researches ^■

I. Интенсивная терапия на догоспитальном этапе.

1. Остановка кровотечения.

2. Венозный доступ (линейная бригада производит катетеризацию 1—3 периферических вен, а специализированная — центральной вены) и как можно более быстрая волемическая ресусцита-ция малым объемом гипертонических растворов:

4—6 мл/кг гипертонических гиперонкотических растворов за 5—10 минут (7,5% раствор №С1 и препараты гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК) (один к одному) с последующим переходом на кристаллоиды со скоростью инфузии 200—500 мл/мин до стабилизации гемодинамики и устранения отрицательных значений ЦВД.

3. Обезболивание и седация. Требования к анестетикам и анальгетикам на догоспитальном этапе:

а) не обладать кардио- и респираторной депрессией;

б) не обладать длительным действием;

в) их применение не должно требовать громоздкой аппаратуры;

г) при АДс 30/мин или прогрессирующая дыхательная недостаточность;

— коррекция гиперкапнии (РаС02 > 50—55 мм рт.ст.) и гипоксемии (Ба02 93-94 %;

— положительное давление в конце выдоха (ПДКВ), равное 5 см вод.ст., устраняет спадание альвеол, но не предотвращает транссудацию жидкости из капилляров и возникновение отека легких. ПДКВ постепенно повышают до 5-7 см вод.ст. (ПДКВ более 10-15 см вод.ст. снижает сердечный выброс, а более 20 — может привести к баротравме легких).

6. Продолжение мероприятий, направленных на восстановление НОК, ликвидация дефицита ОЦК: кристаллоиды и другие компоненты инфузионно-трансфузионной терапии (см. ниже) со скоростью инфузии 200-500 мл/мин до устранения отрицательных значений ЦВД. Возможно использование 0,9% раствора №С1. Для определения достижения НОК используется правило «5-2» (Шифрин Г. А., 2001). После появления НОК скорость введения этих кристаллоидов должна быть (20,0 + патологические потери + диурез)/10 мин. На каждые 100 мл кристаллоидов дополнительно вводится 10 мл 5% альбумина или 6% раствора ГЭК. При повторной потере НОК дополнительно болюсно рингер-ги-дрокарбонат до его восстановления. ЦВД должно обеспечиваться на уровне 70-120 мм вод.ст. Общее количество жидкости, которая используется для профилактической замены объема плазмы, в сумме составляет (130 мл + патологические потери + диурез)/час. НОК способствует устранению гипо-волемии, БЭН, восстановлению функции ЦНС и сознания. Достижения оксигенопротективного АД возможно только при условии, что рабочее среднее артериальное давление (САД) сможет обеспечить органопротективный уровень церебрального перфузионного давления (ЦПД), составляющий в среднем 65 мм рт.ст.

ЦПД = САД – ЦВД – ВЧД, отсюда САД = 65 мм рт.ст. + ЦВД + ВЧД, где ВЧД — внутричерепное давление.

В среднем САД поддерживается на уровне 8090 мм рт.ст.

Для поддержания эффективного уровня общего белка и коллоидно-онкотического давления используется 5-10% раствор альбумина и 6% раствор ГЭК.

Критической считается концентрация общего белка в плазме крови менее 55 г/л. Необходимый

Медицина неотложных состояний, ISSN 2224-0586

Оригинальные исследования / Original Researches

объем 10% раствора альбумина и 6% ГЭК рассчитывается по формулам:

Альбумин (мл) = 10(55 – Б)ОЦП;

ГЭК (мл) = 16(55 – Б)ОЦП,

где Б — фактическое значение концентрации общего белка в крови (г/л); ОЦП — объем циркулирующей плазмы.

ОЦП (л) = 0,05МТ, где МТ — масса тела (кг).

Количество вводимого 10% ГЭК вычисляется как для альбумина.

При использовании коллоидов необходимо соответственно уменьшать объем кристаллоидов.

Для поддержания эффективного уровня гемоглобина (НЬ) и транспорта кислорода используются отмытые эритроциты, обедненная лейкоцитами эритроцитарная масса и, как исключение, обычная эритроцитарная масса. Все препараты крови переливаются через фильтры, которые задерживают микроагрегаты крови и фибрин.

Критической считается концентрация НЬ менее 70 г/л. Необходимый объем трансфузионных сред рассчитывается по формулам:

ЭМ (мл) = 5(70 – НЬ)ОЦК, где ЭМ — эритроцитарная масса; ОЦК — объем циркулирующей крови.

ОЦК (л) = 0,08МТ (кг).

Объем и состав инфузионно-трансфузионных сред уточняются и сопоставляются с классом кро-вопотери по П.Г. Брюсову (1998).

Для профилактики тромбоэмболических осложнений пациенты перед трансфузией должны получить в/в трентал 5 мг/кг и гепарин (2 Ед/1 мл транс-фузионной среды). Одновременно вводится 10% раствор глюконата кальция (0,01 мл/1 мл ЭМ), что позволяет избежать интоксикации цитратом натрия и гипокальциемии. При переливании трансфузион-ных сред, соответственно, уменьшается объем ин-фузий кристаллоидов, рассчитанный ранее.

Достижение эффективной концентрации НЬ обеспечивает необходимый транспорт кислорода.

Получение диуреза со скоростью 1,0 мл/мин и более при интенсивной терапии гиповолемии свидетельствует о возможности ликвидации БЭН благодаря устранению кислородного долга и восстановлению кислородного режима.

Клинико-функциональными признаками ликвидации БЭН являются эффективный кислородный пульс и активное извлечение ионов Н+ с мочой, о чем может свидетельствовать ее кислая реакция (pH Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Читайте также:  Олиговит: инструкция по применению витаминов
Оцените статью
Добавить комментарий